Mechanismus der Ca2+-Freisetzung aus dem endoplasmatischen Retikulum metabolischgehemmter Endothelzellen

Abstract

Prozesse, die zu einer Hemmung der Energieproduktion führen, rufen inEndothelzellen einen Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration ([Ca2+]i) hervor. Dieser [Ca2+]i-Anstieg führt zu einer Lückenbildung zwischen den Endothelzellen und damit zu einer Beeinträchtigung der endothelialen Schrankenfunktion. In der vorliegenden Studie wurden die Mechanismen untersucht, die für die Änderungen der [Ca2+]i-Homöostase nach metabolischer Hemmung verantwortlich sind. Besonderes Augenmerk wurde auf die Ca2+-Freisetzungsmechanismen des endoplasmatischen Retikulums (ER) gerichtet. Manoeuvres leading to inhibition of energy production elicit an increase in thecytosolic Ca2+-concentration ([Ca2+]i) of endothelial cells. This [Ca2+]i increase triggers gap formation between endothelial cells and thus causes endothelial barrier failure. In the present study the mechanism causing the change in the Ca2+homoeostasis was analysed. Special emphasis was laid on the Ca2+-release mechanism of the endoplasmic reticulum (ER).