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Spontanaggregation der Plättchen in der perioperativen Phase, gemessen mit der Impedanzaggregometrie und Partikelzählung

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2003

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Zusammenfassung

Operative Eingriffe oder Traumata können zu einer erheblichen Störung der Hämostase führen, wobei die Thrombozyten gegenüber der plasmatischen Gerinnung häufig die übergeordnete Bedeutung besitzen. So folgen häufig einer Aktivierung der Thrombozyten thrombo-embolische Komplikationen, Myokardinfarkte oder zerebrale Ischämien. Umgekehrt führt eine verminderte Aggregationsbereitschaft zu einer vermehrten Blutungsneigung. Zur Bestimmung der Aggregation der Plättchen sind neben der neueren Durchflusszytometrie, die Impedanzaggregometrie und die Bestimmung der Thrombozytenaggregate geeignet. Die Testverfahren verwenden Vollblut und untersuchen die Plättchen somit in ihrem physiologischen Milieu, ohne den Verlust wichtiger Einflussfaktoren durch Erythrozyten und Leukozyten. Inwieweit die Impedanzmethode und die Bestimmung von Plättchenaggregaten die Spontanaggregation der Plättchen erfassen, wurde miteinander verglichen. Die Impedanzaggregometrie und die Bestimmung der Thrombozytenaggregate haben unabhängige Meßgrößen. Das heißt, sie erfassen unterschiedliche Aspekte der Aktivierung. Der Nachweis der Thrombozytenaggregate ist eher die sensitivere Technik als die Impedanzaggregometrie. Mit der Partikelzählung kann bereits die Bildung von Mikroaggregaten nachgewiesen werden, die von der Impedanzaggregometrie noch nicht erfasst werden. Somit ist die Partikelzählung zur Bestimmung der Spontanaggregation, ebenso wie die Durchflusszytometrie geeignet. Die Impedanzaggregometrie erfasst eher die Adhäsion an Oberflächen. Beide Methoden zusammen liefern somit wichtige Hinweise auf die Bildung von Thromben durch eine Plättchenaktivierung, wie sie im Vorfeld von Myokardinfarkten und cerebralen Ischämien auftritt. Die Lokalisation und Art der Operation beinflussen das thrombo-embolische Risiko in der peri- und postoperativen Phase. Nur mit der Impedanzaggregometrie bei venöser Blutentnahme konnte ein Einfluss der Lokalisation und der Art einer Operation auf die Spontanaggregation der Plättchen nachgewiesen werden. Dabei zeigte sich ein erhöhtes thrombo-embolisches Risiko bei Patienten mit Hüftoperationen. Mit den übrigen Verfahren ergab sich kein Unterschied zwischen den Gruppen, weder im arteriellen noch im venösen System. Die Blutentnahme, arteriell oder venös, kann die gemessene Spontanaggregation der Plättchen oder die Oberflächenaktivierung der plasmatischen Gerinnung beeinfussen. Weder mit der Impedanzaggregometrie noch mit der Partikelzählung ließ sich zwischen arterieller und venöser Blutentnahme ein Unterschied der Spontanaggregation der Thrombozyten nachweisen. Somit scheint der auf die Thrombozyten einwirkende Scherstress erst in den Arteriolen, nicht jedoch in den großen Arterien Bedeutung zu erlangen. Dagegen zeigte die plasmatische Gerinnung, gemessen als Differenz von naPTT und PTT, eine erhöhte Aktivierung auf der arteriellen Seite im Vergleich zur venösen Seite, was in erster Linie auf eine Heparinkontamination bei der Blutentnahme zurückzuführen ist. Die Spontanaggregation der Plättchen und die Oberflächenaktivierung der plasmatischen Gerinnung werden unabhängig voneinander ausgelöst, dennoch gibt es Interaktionen von Plättchen und plasmatischer Gerinnung. Eine Korrelation von erhöhter Spontanaggregation und Oberflächenaktivierung der plasmatischen Gerinnung konnte nicht nachgewiesen werden. Bei extrakorporalen Blutzirkulationen, wie der Hämofiltration, sind Blutungen die wichtigste Komplikation. Daneben tritt gelegentlich ein thrombotischer Verschluss der Hämofilter auf. Für das erhöhte Blutungsrisiko verantwortlich sind eine durch die extrakorporale Blutzirkulation ausgelöste Dysfunktion der Plättchen und ein Plättchenverbrauch am Hämofilter mit daraus resultierender verminderter Anzahl zirkulierender Plättchen. Die Spontanaggregation der Plättchen der Patienten unter Hämofiltration nahm ab, entsprechend der Zunahme der Dauer der Hämofiltration. Dies wird in erster Linie durch einen erhöhten Verbrauch aktivierter Plättchen am Hämofilter erklärt.


Operation or trauma may induce significant disorder of hemostasis, thereby platelets are more important than plasmatic coagulation. An activation of platelet is often followed by thromboembolic complications, myocardial infarction or cerebral ischemia. The other way a reduced aggregability produces an increased haemorrhage status. To determine spontaneous aggregation of platelets besides flow cytometry, the impedance aggregometry and determination of aggregated platelets are suitable. The tests use whole blood and examine platelets in their physiologic milieu without the loss of important influencing factors by erythrocytes and leukocytes. How far impedance aggregometry and determination of aggregated platelets detect spontaneous platelet aggregation was compared. The impedance aggregometry and the determination of aggregated platelets are independent parameters. That means, they record different aspects of activation. The record of aggregated platelets is a rather more sensitive technique than impedance aggregometry. By particle counting the formation of microaggregates is yet recorded, which is not shown by impedance aggregometry. The particle counting as well as flow cytometry is suited to detect spontaneous aggregation. The impedance aggregometry shows rather adhesion to surfaces. Both tests together give important information about formation of thrombus by platelet activation seen in the beginning of myocardial infarction or cerebral ischemia. The lokalisation and kind of operation influences the thromboembolic risk under sugery. Only in impedance aggregometry by venous blood taking the influence of localisation and kind of operation was seen. An increased thromboembolic risk was seen in patients under hip surgery. In the other tests were no difference seen between the groups, neither in arterial or venous system. Blood taking (arterial or venous) may influence the recorded spontaneous platelet aggregation or the surface activation of plasmatic coagulation. Neither by impedance aggregometry nor recording free platelets a difference of spontaneous platelet aggregation was seen between arterial and venous blood taking.. Consequently platelet influencing shear stress get yet importance in arterioles but not in the large arteries. Against that the plasmatic coagulation (recorded as difference between naPTT and PTT) showed an increased activation on arterial side in comparison to venous side, what in the first place is caused by heparin contamination under blood taking. The spontaneous aggregation of platelets and surface activation of plasmatic coagulation are initialised independently, but there are interactions between platelets and plasmatic coagulation. A correlation of increased spontaneous aggregation of platelets and surface activation of plasmatic coagulation was not recorded. In extracorporeal blood circulation like hemofiltration bleedings are an important complication. Besides occasional the hemofilter shows a thrombotic occlusion. The increased bleeding risk is caused by dysfunction of platelets under extracorporeal blood circulation and platelet consumption of hemofilter concluding reduced number of circulating platelets. Spontaneous platelet aggregation decreased in patients under hemofiltration by increasing duration of hemofiltration. In first line this is explained by consumption of activated platelets in hemofilters.

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