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dc.contributor.authorSchirrmeister, Daniela Simone
dc.date.accessioned2023-03-16T19:57:31Z
dc.date.available1999-04-11T22:00:00Z
dc.date.available2023-03-16T19:57:31Z
dc.date.issued1999
dc.identifier.urihttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-576
dc.identifier.urihttps://jlupub.ub.uni-giessen.de//handle/jlupub/13158
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.22029/jlupub-12540
dc.description.abstractIn der vorliegenden Studie sollte die Frage untersucht werden, ob im Liquor cerebrospinalis oder im Plasma Veränderungen von Parametern im perioperativenVerlauf zu beobachten sind, die eventuell Hinweise auf eine operativbedingte diffuse Hirnschädigung geben. Hierzu konnte folgendes festgestellt werden: 1. Intraoperativ sank im Liquor der pH­Wert in beiden Gruppen, jedoch in der Plazebo­Gruppe stärker als in der Verum­Gruppe. Postoperativ stiegen dieWerte in beiden Gruppen innerhalb der ersten 6 Stunden nach dem Eingriff wieder auf die Ausgangswerte an. 2. Im Liquor sind intra­ und postoperativ die Konzentrationen von Glukose, Pyruvat und Laktat angestiegen. Der Laktat/Pyruvat­Index veränderte sich nichtals Hinweis darauf, daß Laktat und Pyruvat in demselben Umfang angestiegen sind. Zu keinem Zeitpunkt ergaben die Messungen der pCO 2 und pO 2 imLiquor und Plasma Hinweise darauf, daß das Ansteigen der Laktat­ und Pyruvat­Werte auf eine perioperative Hypoxie zurückzuführen ist. 3. Es bestehen keine Unterschiede bezüglich der Ischämiemarker NSE, Hypoxanthin und CK im Liquor und Plasma. Die Konzentrationen dieser Marker sindwährend des untersuchten Intervalls zu keinem Zeitpunkt über den Normbereich angestiegen. 4. Im venösen Blut konnte ein intraoperativer Natrium­Verlust in beiden Gruppen beobachtet werden, der vor allem in der Plazebo­Gruppe auch postoperativanhielt. Im Gegensatz dazu fand sich im Plasma ein deutlicher Kalium­Anstieg, der direkt postoperativ wieder abfiel. Es ergaben sich keine Hinweise auf eineunterschiedliche intraoperative Kalium­Gabe in beiden Gruppen (p=0,554). Zur Frage, ob die prophylaktische Gabe des Kalzium­Antagonisten Nimodipin cerebroprotektiven Einfluß ausüben kann, wurde in der vorliegenden Studiefolgendes festgestellt: 1. Es finden sich Hinweise auf eine unterschiedliche Entwicklung der Laktatkonzentrationen nach der Nimodipin­Gabe (p=0,004). Im Liquor zeigte sich intra­und postoperativ geringere Laktatwerte bei der Patientengruppe, die prophylaktisch Nimodipin erhalten hatte. 2. Ebenfalls lassen sich Hinweise auf eine Wechselwirkung zwischen der Gabe von Nimodipin und der Entwicklung des pH­Werts im Liquor feststellen(p=0,033). Der pH­Wert im Liquor der Patienten, die ohne prophylaktische Gabe von Nimodipin operiert wurden, war intraoperativ stark abgefallen. Das Absinken des pH­Werts in der Verum­Gruppe fiel deutlich geringer als in derPlazebo­Gruppe aus. Die erniedrigten pH­Werte konnten in beiden Gruppen innerhalb der ersten 6 postoperativen Stunden ausgeglichen werden. 3. In der Plazebo­Gruppe fiel intraoperativ der Kalzium­Gehalt im Liquor steiler ab als in der Gruppe, die Nimodipin erhielt. Auch im weiteren Verlauf warendie Kalzium­Werte der Plazebo­Gruppe niedriger als die der Verum­Gruppe (p=0,007), dies könnte auf den durch Nimodipin regulierten Kalziumhaushaltzurückzuführen sein. 4. In der Kontrollgruppe trat bei zwei von insgesamt 23 Patienten klinisch eine leichte bis mittelgradige Desorientierung auf. In der Patientengruppe, diepräoperativ Nimodipin erhielten, sind bei keinem Patienten Veränderungen der Kognition oder Vigilanz beobachtet worden. Statistisch ließen sich keineHinweise auf einen Unterschied zwischen den beiden Gruppen feststellen. Aus den Ergebnissen der Untersuchung lassen sich folgende Schlußfolgerungen ziehen: 1. Wir schließen daraus, daß die intra­ und postoperative Störung bei den untersuchten Patienten nicht so umfassend war, daß das Neuron und die Gliazelle sogeschädigt wurden, daß die intrazellulären Ischämiemarker NSE, Hypoxanthin und CK aus dem Intrazellulärraum in den Liquor und in das Plasmaausgeschwemmt werden konnten. Auf eine jedoch intraoperative Störung des Energiehaushaltes weisen veränderte Laktat­, Pyruvat­ und pH­Werte hin. 2. In der vorliegenden Untersuchung konnten keine Hinweise auf ein unterschiedliches Auftreten von Ischämiemarkern bei Patienten, die zur ZerebroprotektionNimodipin erhielten, beobachtet werden. Die laborchemischen Veränderungen unter dem Kalziumantagonisten Nimodipin weisen jedoch auf einen reguliertenintraoperativen Stoffwechsel hin, so daß weitere Untersuchungen auf diesem Gebiet vielversprechend sein könnten. 3. Der Gebrauch von Ischämiemarkern im Liquor cerebrospinalis als operatives Neuromonitoring ist ein invasives und aufwendiges Verfahren. FrühzeitigesFeststellen eines pathophysiologischen Status durch NSE, Hypoxanthin und CK kann zum jetzigen Zeitpunkt nicht gewährleistet werden, da die Ergebnisse nicht zu den Routineverfahren zahlen und nicht prompt verfügbar sind.de_DE
dc.language.isode_DEde_DE
dc.rightsIn Copyright*
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/page/InC/1.0/*
dc.subject.ddcddc:610de_DE
dc.titleVeränderungen von Parametern des Hirnstoffwechsels im Liquor cerebrospinalis und Plasma während operativer Eingriffe sowie der Einfluß des Kalziumantagonisten Nimodipin auf zerebrale Ischämiemarkerde_DE
dc.typedoctoralThesisde_DE
dcterms.dateAccepted1999-03-16
local.affiliationFB 11 - Medizinde_DE
thesis.levelthesis.doctoralde_DE
local.opus.id57
local.opus.instituteMedizinisches Zentrum für Chirurgie, Anaesthesiologie und Urologie,Abteilung Anaesthesiologie und Operative Intensivmedizinde_DE
local.opus.fachgebietMedizinde_DE


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