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VVB LAUFERSWEILER VERLAG

édition scientifique

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STAUFENBERGRING 15
D-35396 GIESSEN

Tel: 0641-5599888 Fax: -5599890
redaktion@doktorverlag.de
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VVB LAUFERSWEILER VERLAG
édition scientifique

9 7 8 3 8 3 5 9 6 2 0 8 8

ISBN: 978-3-8359-6208-8

Photo cover: 

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Andreas Schäfer

Wirksamkeit der Vasopressoren Adrenalin 

und Arginin-Vasopressin während eines 

asphyktisch induzierten Herz-Kreislaufstillstandes 

am porcinen Tiermodell

INAUGURALDISSERTATION zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin

des Fachbereichs Medizin der Justus-Liebig-Universität Gießen



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1. Auflage 2014

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édition  scientifique



 

 

Wirksamkeit der Vasopressoren 

Adrenalin und Arginin-Vasopressin während eines asphyktisch 

induzierten Herz-Kreislaufstillstandes am porcinen Tiermodell 

 

 

 

Inauguraldissertation 

zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin 

des Fachbereichs Medizin 

der Justus-Liebig-Universität Gießen 

 

 

 

vorgelegt von Andreas Schäfer 

aus Weilburg 

 

 

 

Gießen 2013 

  



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 

Aus der 

Universitätsklinik für 

Anästhesie und Intensivmedizin 

der Leopold-Franzens-Universität Innsbruck 

Direktor: O. Univ.-Prof. Dr. med. Karl Lindner 

 

in Zusammenarbeit mit der 

 

Klinik für 

Anästhesiologie, Operative Intensivmedizin 

und Schmerztherapie 

der Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH 

Standort Gießen 

Direktor: Univ.-Prof. Dr. med. Markus A. Weigand 

 

 

 

Gutachter: Prof. Dr. med. Markus A. Weigand 

Gutachter: PD. Dr. med. Yaser Abdallah 

 
 

Tag der Disputation: 24.06.2014 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

für Lilly Frieda 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 

Inhaltsverzeichnis 

1 Abkürzungsverzeichnis           I-V 

2 Einleitung                 1 

2.1 Ätiologie des Kreislaufstillstandes               1 

2.2 Der Herz-Kreislaufstillstand durch Asphyxie – ein Szenario           2 

2.3 Definition der Asphyxie                6 

2.4 Die Pathophysiologie des Sauerstoffmangels und des Erstickungstodes          6 

2.4.1 Die hypoxisch-asphyktische Erstickung              6 

2.4.2 Die hypoxische Erstickung                7 

2.4.3 Die anämisch-histotoxische Erstickung              7 

2.4.4 Die Phasen des hypoxisch-asphyktischen Erstickens            8 

2.5 Die Geschichte der kardiopulmonalen Reanimation            9 

2.6 Epidemiologie des Kreislaufstillstandes            13 

2.7 Die kardiopulmonale Reanimation             14 

2.8 Die erweiterte kardiopulmonale Reanimation           17 

2.9 Medikamentöse Therapie unter der kardiopulmonalen Reanimation        20 

2.9.1 Adrenalin (Suprarenin
®

)              21 

2.9.2 Vasopressin, Arginin-Vasopressin (Pitressin
®

)           22 

2.9.3 Die Antiarrhythmika Lidocain und Amiodaron (Cordarex
®

)         24 

2.9.4 Natriumhydrogencarbonat              24 

 



3 Fragestellung              25 

3.1 Hintergrund zur Fragestellung             25 

3.2 Fragestellung                25 

4 Material und Methoden             27 

4.1 Historie der Etablierung von Tierversuchen in Medizin und Forschung        27 

4.2 Tiermodell Schwein               29 

4.3 Vorbereitung und Anästhesie der Versuchstiere           31 

4.4 Die operative Vorarbeit              35 

4.5 Messungen und Datenaufzeichnug             40 

4.6 Versuchsprotokoll               41 

4.7 Statistik                52 

5 Ergebnisse               53 

5.1 Hämodynamische Parameter Teil I             55 

5.1.1 Hämodynamische Parameter Teil II             56 

5.2 Der koronare Perfusionsdruck während der Reanimationsmaßnahmen        57 

5.3 Aortaler und rechtsatrialer Blutdruck unter Reanimation Teil I         58 

5.3.1 Aortaler und rechtsatrialer Blutdruck unter Reanimation Teil II         59 

6 Diskussion               60 

 



7 Zusammenfassungen             69 

7.1 Zusammenfassung auf Deutsch             69 

7.2 Zusammenfassung auf Englisch - Summary            70 

8 Literaturverzeichnis             72 

9 Abbildungs- und Tabellenverzeichnis          84 

9.1 Abbildungsverzeichnis              84 

9.2 Tabellenverzeichnis               85 

10 Eidesstattliche Erklärung zur Dissertation          86 

11 Danksagung              87 

12 Lebenslauf               89 

13 Publikationen              91 

 

 

 



I 

1 Abkürzungsverzeichnis 

 

A.   Arteria 

Aa.   Arteriae 

AAALAC  Association for Assessment and Accreditation of Laboratory 

   Animal Care International 

Abb.   Abbildung 

ADH   Antidiuretisches Hormon, Adiuretin, Vasopressin 

ACTH   Adrenocorticotropes Hormon, Corticotropin 

AED   Automated external defibrillator, Automatisierter Externer  

   Defibrillator 

AF   Atemfrequenz 

AHA   American Heart Association 

ALS   Advanced Life Support, erweiterte Reanimationsmaßnahmen 

ANP   Atriales natriuretisches Peptid 

ANZCOR  Australian and New Zealand Committee on Resuscitation 

APS   American Physiological Society 

AVP   Arginin-Vasopressin 

BLS   Basic Life Support, Basismaßnahmen der Reanimation 

BGA   Blutgasanalyse 

°C   Grad Celsius 

Ca
2+

   Kalzium 

CCP   Zerebraler Perfusionsdruck 

CI   Herzindex 



II 

CO   Kohlenstoffmonoxid 

CO2   Kohlenstoffdioxid 

cm   Zentimeter 

cmH2O  Zentimeter Wassersäule 

cmHg   Zentimeter Qecksilbersäule 

CPP   Koronarer Perfusionsdruck 

CT   Computertomographie  

DPAP   Diastolischer Pulmonalarterieller Druck 

E   Energie 

EEG   Elektroenzephalogramm 

EKG   Elektrokardiogramm 

ERC   European Resuscitation Council 

ETCO2  Endexspiratorische Kohlenstoffdioxidkonzentration 

f   Frequenz in (min
-1

) 

FiO2   Inspiratorische Sauerstoffkonzentration 

g   Gramm 

G   Gauge, Gage 

h   Stunde 

H2CO3   Kohlensäure 

H2O   Wasser, Wassermolekühl 

HF   Herzfrequenz 

HSFC   Heart and Stroke Foundation of Canada 

HZV   Cardiac Output, Herzzeitvolumen 



III 

IAHF   Inter American Heart Foundation 

IBP   Intravasal blood pressure, Invasiv gemessener Blutdruck 

ID   Innendurchmesser in (mm) 

IE   Internationale Einheiten 

ILCOR  International Liaison Committee on Resuscitation 

i.m.   Intramuskuläre Injektion 

i.o.   Intraossäre Injektion 

i.v.   Intravenöse Injektion 

J   Joule 

kg   Kilogramm 

KG   Körpergewicht 

kJ   Kilojoule 

O2   Sauerstoff 

paCO2   Arterieller Kohlenstoffdioxidpartialdruck 

paO2   Arterieller Sauerstoffpartialdruck 

pCO2   Kohlenstoffdioxidpartialdruckes 

PCWP   Pulmonalkapillärer Verschlussdruck, Wedge-Druck 

pg   Pikogramm 

pH   negativer dekadischer Logarithmus der Protonenkonzentration 

pO2   Sauerstoffpartialdruck 

MA 1 (2,3)  Medikamentenapplikation 1 (2,3) 

MAP   Mean Arterial Pressure, Systemischer Blutdruck 

mg   Milligramm 



IV 

min   Minuten 

mmHg   Millimeter Quecksilbersäule 

MPAP   Mittlerer pulmonalarterieller Druck  

n   Umfang einer Stichprobe 

NIBP   Non invasive blood pressure, Nicht invasiver Blutdruck 

RAP   Rechtsatrialer Druck 

RCA   Resuscitation Council of Asia 

RCSA   Resuscitation Councils of Southern Africa 

ROSC   Return of spontaneous circulation 

RR   Blutdruck nach Riva Rocci 

RRdia   Diastolischer Blutdruck nach Riva Rocci 

RRsyst   Sytolischer Blutdruck nach Riva Rocci 

s   Sekunden 

s.   Siehe 

s. Abb.   Siehe Abbildung(en) 

SaO2   Arterielle Sauerstoffsättigung (systemisch) 

SEM   Standardfehler 

SIDS   Sudden Infant Death Syndrome 

SPAP   Systolischer pulmonalarterieller Druck 

SpO2   Periphere Sauerstoffsättigung 

SV   Schlagvolumen 

SvO2   Gemischtvenöse (Zentralvenöse) Sauerstoffsättigung 



V 

SVR   Systemic vascular resistance, Systemischer oder Peripherer 

   Gefäßwiderstand 

s. Tab.   Siehe Tabelle(n) 

t   Zeit 

T   Temperatur 

Tab.   Tabelle 

V.   Vena 

VCV   Volume Controlled Ventilation, Volumenkontrollierte Beatmung 

vs.   Versus, Gegen, Im Vergleich zu 

VT   Tidal volume, Tidalvolumen, Atemhubvolumen 

Vv.   Venae 

µg   Mikrogramm 

z.B.   Zum Beispiel 

ZVK   Zentralvenöser Katheter 

ZVD   Zentraler Venendruck 

 

 

 

 

 Bei einigen Begriffen wurden die lateinischen, englischen und französischen 

Fachtermini verwendet, da auch in der deutschsprachigen Fachliteratur eine Überset-

zung der Begriffe unüblich oder oft unzureichend ist. 

 

 

 

 

 



1 

2 Einleitung 

 

2.1 Ätiologie des Kreislaufstillstandes 

 Jährlich müssen in Deutschland etwa 50.000 Menschen nach einem Herz-

Kreislaufstillstand wiederbelebt werden. [1] Nur 2 bis 18 % [2] der betoffenen Perso-

nen, die ausserhalb eines Krankenhauses (präklinisch) einen Herzstillstand erleiden und 

in medizinischen Zentren behandelt werden, überleben ihren Klinikaufenthalt. Da die 

wenigsten Patienten innerhalb des kritischen Zeitraums von 3 bis 5 Minuten nach Ein-

setzen eines Kreislaufstillstandes durch Rettungsdienste erreichbar sind, könnten durch 

sofortige Wiederbelebung mittels Basisreanimation (BLS = Basic Life Support) wesent-

lich mehr Menschenleben gerettet werden. 

 Ein präklinisch einsetzender Kreislaufstillstand kann durch verschiedene Ursa-

chen ausgelöst werden. Grundsätzlich muss man kardial bedingte Ursachen, zum Bei-

spiel Erkrankungen des Erregungsleitungssystems oder eine koronare Herzerkrankung, 

von nicht kardial bedingten Erkrankungen wie Lungenembolie, renalen oder zerebro-

vaskulären Erkrankungen unterscheiden. Zu externen Ursachen, die einen Kreislaufstill-

stand auslösen können, zählen Asphyxie, Trauma, Ertrinken sowie elektrischer Schock 

und Blitzschlag. [3,4] 

 Bei Erwachsenen ist ein Kreislaufstillstand aufgrund von Begleiterkrankungen 

meist kardial bedingt, wobei die koronare Herzerkrankung für ca. 60 % des plötzlichen 

Herztodes verantwortlich ist und oft mit Kammerflimmern einhergeht. [5,6] Wird ein 

Kreislaufstillstand durch ein Trauma verursacht, ist die Mortalität sehr hoch und die 

Überlebensrate beträgt bloß 5,6 %. Überlebende leiden unter schweren neurologischen 

Erkrankungen und Substanzdefekten, lediglich 1,6 % verlassen das Krankenhaus ohne 

neurologische Defizite. [7,8,9,10,11] 

 Der pädiatrische Kreislaufstillstand ist in der Regel respiratorisch bedingt, ein 

Kammerflimmern tritt hier nur in 10 % der Fälle auf. Es kommt zur respiratorischen 

Katastrophe mit Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose, die schnell über eine Bradykardie 

hin zum pulslosen Kreislaufstillstand, der Asystolie führt. Der plötzliche Kindstod 

(SIDS = Sudden Infant Death Syndrome) ist eine häufige Ursache bei bis dahin unauf-

fälligen Säuglingen vor Erreichen des ersten Lebensjahres. Ätiologie und Pathogenese 

sind bis heute jedoch unklar. Er tritt gehäuft in den Wintermonaten und während des 



2 

Schlafs in der Nacht oder den frühen Morgenstunden auf. Regulationsschwächen, ein 

unreifes zentrales Nervensystem und Bakterientoxine werden als mögliche Ursachen 

diskutiert. [12,13] Andere Risikofaktoren sind das Schlafen in Bauchlage, Überwär-

mung des Kindes, eine Kohlenstoffdioxid (CO2)-Rückatmung infolge fehlender Frisch-

luftzufuhr, sowie Tabak und Alkoholkonsum in der Schwangerschaft. [14,15] Der 

Kreislaufstillstand bei Kindern hat eine sehr schlechte Prognose und die erfolgreich Re-

animierten (2-17 %) weisen sehr schwere neurologische Defizite auf. [16]  

 Ist ein Kreislaufstillstand durch Asphyxie eingetreten, liegt über einen längeren 

Zeitraum ein Atemstillstand vor und der Körper befindet sich ca. 6-20 Minuten in einem 

außergewöhnlichen Belastungszustand. Dagegen tritt ein Kammerflimmern bei einem 

kardialen Geschehen meist aus völligem Wohlbefinden auf. Da sich die Pathophysiolo-

gie eines Kreislaufstillstandes durch Kammerflimmern von der durch Asphyxie grund-

legend unterscheidet, ist davon auszugehen, dass die Wirksamkeit der unter den erwei-

terten Reanimationsmaßnahmen (ALS = Advanced Life Support) verwendeten Medi-

kamenten eingeschränkt oder sogar aufgehoben sein kann.  

 

2.2 Der Herz-Kreislaufstillstand durch Asphyxie - ein Szenario 

 09:54 Uhr: Es war ein Samstagmorgen, endlich klarte nach einer vorausgegan-

genen Schlechtwetterperiode mit anhaltendem Schneefall zum ersten Mal wieder der 

Himmel auf. Die wärmenden Sonnenstrahlen schienen über die Gipfel und ließen die 

geschlossene Schneedecke, durch die nur noch wenig vorhandenen Nadelbäume hell 

glänzend funkeln. Die Natur befand sich im Winterschlaf und die Stille wurde nur durch 

das Piepen der Pistenraupen gestört, die im angrenzenden Skigebiet die vorhandenen 

Pisten nach und nach für die Wintersportler präparierten. Im Radio wurde aufgrund der 

vorhandenen Wetterverhältnisse bei einer Lawinenwarnstufe 4 auf der europäisch gülti-

gen Gefahrenskala von 1 (allgemein sichere Verhältnisse) bis 5 (sehr große Gefahr von 

spontanen Lawinenabgängen) von Skitouren und Wanderungen außerhalb des gesicher-

ten Skigebietes eindringlich abgeraten. Auch im Skigebiet selbst wurden Wintersportler 

durch Lautsprecherdurchsagen und Warntafeln darauf hingewiesen, dass erst wenige 

Abfahrten geöffnet waren und nur dort ein sicheres, gefahrloses Befahren gewährleistet 

war. 



3 

 10:42 Uhr: Ein Mitarbeiter der Seilbahngesellschaft bemerkte, dass sich eine 

Gruppe von vier Personen mit Skiern auf dem Grat wenig unterhalb des Gipfels eines 

benachbarten Berges im Aufstieg befanden. Wahrscheinlich hätte er sie schon viel frü-

her bemerkt, wenn er nicht durch die vielen drängelnden Wintersportler am Lift abge-

lenkt worden wäre. 

 10:46 Uhr: Der Bergrettung wird über Funk mitgeteilt, dass sich vier Personen 

auf einem lawinengefährdeten Hang, außerhalb des markierten und gesicherten Pisten-

bereichs aufhielten. Dann unterbrach auch schon ein lautes Donnern und Poltern die 

Stille auf dem Berg und eine gewaltige Lawine rauschte ins Tal hinab. Als sich der 

durch die Lawine aufgewühlte Schnee in der Luft verflüchtigte, ließ sich das Ausmaß 

des Unglücks erahnen. (s. Abb. 1) 

 10:53 Uhr: Die Fahrspuren der vier Skifahrer waren nur noch kurz unterhalb des 

Gipfels zu sehen, ansonsten war der gesamte Hang ins Rutschen gekommen. Der Lawi-

nenkegel kam erst in Nachbarschaft zu einer flachen Piste im gesicherten Skigebiet zum 

Stillstand. Da die Helfer der Bergrettung durch die Beobachtungen des Liftpersonals 

vorab über die Lage informiert worden waren, vergingen bis zur Alarmierung weiterer 

Rettungsmannschaften nur wenige Minuten. Wie durch ein Wunder war einer der Ski-

fahrer der Lawine entkommen und konnte durch genaue Beobachtung den Ort eines nur 

teilverschütteten Kameraden ausmachen und selbigen leichtverletzt aus dem Schnee 

befreien. Wenig später trafen Laienhelfer am Unglücksort ein, die kurz zuvor noch auf 

benachbarten Pisten unterwegs gewesen waren. Sie kümmerten sich um die zwei unter 

Schock stehenden Skifahrer. Eintreffendes Pistenpersonal sperrte sofort die angrenzende 

Piste ab, weil die Gefahr weiterer Lawinenabgänge bestand. 

 10:56 Uhr: Aufgrund der Nähe zum Skigebiet konnte die Suche nach den weite-

ren verschütteten Personen mittels Verschüttetensuchgeräten und Sondierketten einge-

leitet werden. Insgesamt waren mehr als 50 Helfer mit der Suche beschäftigt. 

 11:06 Uhr: Nach 20 Minuten konnte die erste vollständig verschüttete Person aus 

einer Tiefe von ca. 90 cm leblos, aber äußerlich unverletzt, geborgen werden. Der leich-

te Pulverschnee konnte während des Lawinenabgangs durch kleinste Kleidungsöffnun-

gen bis auf die Haut des Patienten vordringen, so dass, trotz geeigneter Winterausrüs-

tung, die Körperkerntemperatur relativ schnell abgesunken war. Die Reanimationsmaß-

nahmen wurden vor Ort, unter der Leitung des mit dem Rettungshubschrauber einge-

troffenen Notarztes, bei Feststellung eines Atem- und Herz-Kreislaufstillstandes unver-



4 

züglich eingeleitet. Durch die gegebenen örtlichen Bedingungen und unter Reanimation 

gestaltete sich die Anlage eines peripher-venösen Zugangs an kalter und nasser Haut, 

bei einem zentralisierten Patienten, schwierig. Ein über die Brustwand abgeleitetes EKG 

zeigte eine Asystolie. Unter Fortführung der Reanimationsmaßnahmen mittels Thora-

xkompressionen und Maskenbeatmung über einen Beatmungsbeutel mit Reservoir und 

100 % Sauerstoff (O2), wurde schließlich die Vena jugularis externa erfolgreich punk-

tiert. In der Folge konnten die erweiterten Reanimationsmaßnahmen (ALS) durch eine 

medikamentöse Therapie mittels Infusion von Ringer-Lactat-Lösung und intravenöser 

(i.v.) Injektion von 1 mg Adrenalin unter fortgeführter Reanimation eingeleitet werden. 

Zur Sicherung der Atemwege wurde eine endotracheale Intubation vorbereitet und er-

folgreich durchgeführt. Die kontrollierte maschinelle Beatmung mittels Respirator 

konnte jetzt das Rettungsdientspersonal entlasten. Nach mehrfachen Gaben von Adrena-

lin zeigte das EKG nach einer Reanimationszeit von ca. 25 Minuten ein Kammerflim-

mern des Patienten an. Es erfolgte eine sofortige Defibrillation des Herzens durch die 

Abgabe von 2 biphasischen Elektroschocks mit einer Energie (E) von 200 kJ. Bei Errei-

chen eines Spontankreislaufs mit einem nicht invasiv gemessenen Blutdruck (NIBP) 

von 76/32 mmHg nach Riva Rocci (RR) und einer Herzfrequenz (HF) von 128 min
-1

 

wurden die Thoraxkompressionen noch für einige Minuten fortgeführt. Da der Zustand 

des Patienten immer wieder durch Arrhythmien gefährdet war, wurde die medikamentö-

se Therapie durch das Antiarrhythmikum Amiodaron (Cordarex
®
) erweitert und ein 

schneller Transport mittels Rettungshubschrauber ins nächstgelenge Krankenhaus der 

Maximalversorgung unter Anmeldung eines Kreislaufstillstandes mit erfolgreicher Re-

animation nach Lawinenverschüttung eingeleitet. 

 Die Übergabe des Patienten in der Klinik erfolgte bei einem NIBP von 106/54 

mmHg und einer peripheren Sauerstoffsättigung (SaO2) von 92 % durch den Notarzt an 

das bereitstehende Schockraumteam. Nach Sicherung und Kontrolle der Beatmungs- 

und Herz-Kreislaufsituation, wurde die Anlage eines zentralvenösen Katheters (ZVK) 

zur Medikamentenapplikation und die Punktion einer arteriellen Kanüle zur invasiven 

Blutdruckmessung (IBP) durchgeführt. Anschließend erfolgte die dreidimensionale 

Bildgebung mittels Computertomographie (CT). Hier konnten Verletzungen der inneren 

Organe ausgeschlossen werden, was die vorherige Einschätzung des Notarztes bestätig-

te. Der intubierte und beatmete Patient wurde dann zur weiteren Behandlung und 

schrittweisen Anhebung der Körperkerntemperatur auf eine Intensivstation verlegt. Hier 



5 

wurde der Patient wiederholt arrhythmisch, kardial instabil und reanimationspflichtig, 

was die intensivmedizinische Therapie erschwerte. Unter letztlich erfolglosen Reanima-

tionsmaßnahmen verstarb der Patient 3 Tage später an den Folgen einer dekompensier-

ten Herzinsuffizienz. 

 Der zweite vollständig verschüttete Skifahrer wurde erst 2½ Stunden nach dem 

Lawinenabgang in ca. 200 cm Tiefe in einem verschütteten Bachbett gefunden. Auf-

grund schwerster Verletzungsmuster konnte dieser jedoch nur noch tot geborgen wer-

den. 

 Der hier geschilderte Fall zeigt nur eine mögliche Ursache eines Herz-

Kreislaufstillstandes durch Sauerstoffmangel. Trotz einer perfekt organisierten Ret-

tungskette und einem zeitnahen Eingreifen konnte das Leben zweier Menschen nicht 

gerettet werden. Bei den im gesamten Alpenraum abgehenden Lawinen kommt es jähr-

lich durchschnittlich zu 108 Lawinenopfern. [17] 

 Prinz Friso von Oranien-Nassau, Sohn der niederländischen Königin Beatrix, ist 

wohl das bekannteste Lawinenopfer der letzten Jahre. Er verunglückte als Skifahrer im 

Jahr 2012 bei einem Lawinenabgang am Arlberg und wurde für 25 Minuten in 40 cm 

Tiefe verschüttet. Nach 50 minütiger Reanimation vor Ort wurde er zur intensivmedizi-

nischen Weiterbehandlung ins Universitätsklinikum Innsbruck verlegt. Der durch As-

phyxie bedingte Kreislaufstillstand und die Minderperfusion des Organismus mit Sauer-

stoff führten zu irreversiblen Hirnschäden, so dass nach einem Jahr bestmöglicher The-

rapiemaßnahmen Prinz Friso am 13 August 2013 im Koma liegend verstarb. 

 

Abb. 1 Lawinenabgang in den Alpen 



6 

2.3 Definition der Asphyxie 

 Die Physiologie der Atmung bedingt, dass sauerstoffhaltige Luft der Umgebung, 

mit einer inspiratorischen Sauerstoffkonzentration (FiO2) von 0,21, durch die Luftwege 

in die Lunge transportiert wird. Hier nimmt das durch die Lunge strömende sauerstoff-

arme venöse Blut O2 auf und gibt gleichzeitig CO2 ab. Das nun als arterialisiert be-

zeichnete sauerstoffreiche Blut wird im Organismus über das arterielle Blutgefäßsystem 

verteilt und den verschiedenen Organen und Geweben zur Verfügung gestellt. Hier fin-

den auf zellulärer Ebene der Sauerstoffverbrauch und die Kohlenstoffdioxidproduktion 

im Rahmen der Zellatmung statt. Das venöse, mit Kohlenstoffdioxid beladene Blut ge-

langt schließlich über das venöse Gefäßsystem wieder zur Lunge zurück. 

 Die griechische Bezeichnung Asphyxie bedeutet so viel wie „Pulslosigkeit“ und 

wird im medizinischen Sprachgebrauch synonym mit Hypo- oder Anoxie des Organis-

mus verwendet. Asphyxie, Hypo- und Anoxie führen aufgrund einer mangelnden oder 

fehlenden Sauerstoffzufuhr zu einer Schädigung von Geweben und Organen und letzt-

endlich zum Tod des Organismus durch Sauerstoffmangel des Gehirns. Der Unterschied 

der Asphyxie gegenüber der Hypo- und Anoxie besteht in einer Behinderung der Abat-

mung von Kohlenstoffdioxid und dessen dadurch bedingter Anreicherung im Blut. 

 

2.4 Die Pathophysiologie des Sauerstoffmangels und des Erstickungstodes 

 Schon Leonardo da Vinci erkannte im Jahr 1500 n.Chr., dass kein Tier in einer 

Atmosphäre überleben kann, in der auch keine Flamme brennt. 

Unter einem Erstickungstod versteht man den Todeseintritt infolge Unterbrechung der 

Zufuhr, des Transportes oder der Verwertung von Sauerstoff. Grundsätzlich muss man 

drei verschiedene Formen des Erstickens pathophysiologisch voneinander unterschei-

den. Die hypoxisch-asphyktische Erstickung, die hypoxische Erstickung und die anä-

misch-histotoxische Erstickung. 

 

2.4.1 Die hypoxisch-asphyktische Erstickung 

 Eine hypoxisch-asphyktische Erstickung, auch „Äußere Erstickung“ genannt, 

kann in eine restriktive und obstruktive mechanische Form unterschieden werden. Die 



7 

restriktive Form verhindert den Sauerstoffaustausch durch eine fehlende, beziehungs-

weise verminderte Entfaltung der Lunge oder eingeschränkte Thoraxexkursion, auf-

grund besonderer anatomischer Verhältnisse. Bei einem Pneumothorax oder einem in-

stabilen Thorax, aufgrund von Thoraxkompression durch Druck von außen, ist die nor-

male Entfaltung der Lunge nicht mehr möglich und die Diffusionsfläche der Lunge stark 

bis vollständig eingeschränkt. Weitere Beispiele für ein restriktives Ersticken können 

Gedränge bei Konzerten oder die Verschüttung durch Trümmer und Lawinen sein. Bei 

der obstruktiven mechanischen Form steht dahingegen eine Verlegung der Atemwege 

durch einen Fremdkörper im Vordergrund. Dies kann zum Beispiel auch durch Aspira-

tion von Nahrungsmitteln, Schnee (s. Abb. 1) oder sonstigen Gegenständen sein. Als 

extrakorporale Ursache kommt zum Beispiel eine Strangulation in Betracht. Restriktives 

und obstruktives Ersticken führt über einen Sauerstoffmangel bei gleichzeitiger Behin-

derung der Abatmung von Kohlenstoffdioxid zum Anstieg des CO2-Gehaltes im Blut. 

Die Hyperkapnie mit Erhöhung des Kohlenstoffdioxidpartialdruckes (pCO2)  ist der 

stärkste Atemstimulus und führt über Atemnot, Angst, Erstickungskrämpfe schließlich 

zum Bewusstseinsverlust. 

 

2.4.2 Die hypoxische Erstickung 

 Eine hypoxische Erstickung wird durch einen erniedrigten Sauerstoffgehalt in 

der Umgebungsluft zum Beispiel in extremer Höhe oder in engen geschlossenen Räu-

men ohne Luftaustausch verursacht. Bei einer O2-Konzentration unter 5 % in der Atem-

luft muss mit einem schnellen Todeseintritt gerechnet werden. Aufgrund des fehlenden 

CO2-Anstieges im Blut bei gleichzeitigem Sauerstoffmangel fehlt hier die Erstickungs-

angst. Klinische Symptome sind Müdigkeit, Apathie, Euphorie, Handlungsunfähigkeit 

und Bewusstlosigkeit. 

 

2.4.3 Die anämisch-histotoxische Erstickung 

 Diese Form der Erstickung wird auch als „Innere Erstickung“ bezeichnet. Sie ist 

durch eine Behinderung des Sauerstofftransports der Erythrozyten im Blut oder durch 

die fehlende bzw. eingeschränkte Sauerstoffverwertung der Körperzellen gekennzeich-

net. Sie kann chronisch durch Anämien oder akut durch Vergiftungen verursacht wer-



8 

den. Kohlenstoffmonoxid (CO), welches zum Beispiel bei einer Rauchgasvergiftung 

inhaliert wird, hat eine höhere Bindungsaffinität gegenüber O2 an das im Blut für den 

Gasaustausch zuständige Transportmolekühl Hämoglobin, das sich im Erythrozyten 

befindet. Die Erythrozyten stehen dadurch nicht mehr für den Sauerstofftransport zur 

Verfügung und es droht der Tod durch Ersticken. Ein weiteres Beispiel ist eine Vergif-

tung mit Cyanid, diese bewirkt eine Inaktivierung der Cytochrom-Oxidase in den Mito-

chondrien und folglich eine Hemmung der Zellatmung. 

 

2.4.4 Die Phasen des hypoxisch-asphyktischen Erstickens 

 Die durch den O2-Mangel und CO2-Anstieg verursachte Luftnot (Dyspnoe) er-

höht den Atemantrieb, führt zur forcierter Atemtätigkeit unter Mithilfe der Atemhilfs-

muskulatur und fördert mit der zusätzlich entstehenden Angst den Selbstrettungsver-

such. Nach ein bis zwei Minuten erfolgt eine zunehmende Zyanose, die anschließend in 

eine Bewusstlosigkeit übergeht. Die arterielle Hypoxämie verursacht eine Dilatation der 

Hirngefäße mit erhöhter Hirnperfusion und ansteigendem Druck in den Hirnventrikeln. 

Neurologische Symptome und Erstickungskrämpfe sind Zeichen der beginnenden, ca. 

zwei Minuten andauernden, konvulsiven Phase des Erstickens und Ausdruck eines ge-

neralisierten zerebralen Sauerstoffmangels. Das vegetative Nervensystem reagiert auf 

den sinkenden arteriellen Sauerstoffpartialdruck (paO2) durch die hypoxische Vasokon-

striktion mit einer Steigerung der Herzfrequenz und dem Anstieg des Blutdrucks, was 

zu einem erhöhten myokardialen und zerebralen Sauerstoffverbrauch führt. Die pulmo-

nale Hypertension führt zu einer vermehrten Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale), 

bzw. einer Rechtsherzinsuffizienz mit einer oberen Einflußstauung. Durch die Gewebe-

hypoxie wird über den anaeroben Stoffwechsel vermehrt Laktat gebildet, es kommt zur 

Azidose mit einem pH-Abfall. Allen verschiedenen Formen des Erstickens folgt ein 

gemeinsames finales Stadium mit einer präterminalen Atempause, die in eine terminale 

Schnappatmung übergeht, bei weiterhin erhaltener Herzaktion. Die Gesamtdauer des 

Erstickens kann sich über einen Zeitraum von vier bis zehn Minuten erstrecken; Herzak-

tionen können bis zu 20 Minuten nach dem Atemstillstand erhalten sein. [18] 



9 

2.5 Die Geschichte der kardiopulmonalen Reanimation 

 Die Geschichte der Reanimation und der Drang des modernen Menschen den 

plötzlichen und unerwarteten Tod rückgängig zu machen, reichen weit bis ins Altertum 

zurück. Viele Überlieferungen sind in sich inhaltlich widersprüchlich, da sie durch reli-

giöse und spirituelle Strömungen beeinflusst wurden. [19] Historisch und medizinisch 

gibt es keine eindeutigen Hinweise auf die Plausibilität der in den Schriften gemachten 

Angaben. Sie entstammen meist aus dem jüdischen und christlichen Schrifttum, finden 

sich jedoch auch bereits in der ägyptischen Mythologie. [20,21,22] Die grundsätzliche 

Gemeinsamkeit der Überlieferungen besteht darin, durch das Einblasen von Luft, dem 

Körper neues Leben einzuhauchen. Im 1. Buch Moses wird es wie folgt beschrieben: 

„Da bildete Gott, der Herr, den Menschen aus dem Staub der Ackerscholle und blies in 

seine Nase den Odem des Lebens; so ward der Mensch zu einem lebendigen Wesen“. 

[22,23] 

 Zu einer Bewusstseinskontrolle wurden in jener Zeit, dem Patienten glühende 

Kohlen oder heiße Steine auf den Körper gelegt. Auch das Auspeitschen einer scheinbar 

leblosen Person war eine weit verbreitete Methode zur Stimulation. Schmerzreize, zum 

Beispiel durch Reiben am Sternum, werden auch noch in der heutigen Zeit zur Differen-

zierung einer tiefen Bewusstlosigkeit durchgeführt. 

 Von ersten Reanimationsmaßnahmen an Ertrunkenen wird im 6. Jahrhundert n. 

Ch. berichtet. Ertrunkene Personen sollten mit dem Kopf nach unten auf dem Rücken 

liegend gelagert werden. Der durch das Pressen der Hände auf den Bauch entstehende 

Druck sollte dann so verschlucktes Wasser besser aus dem Körper abströmen lassen. 

 Bedingt durch eine hohe Kindersterblichkeit versuchte man im Mittelalter leblo-

sen Kindern unter Zuhilfenahme eines Röhrchens oder mittels eines Blasebalgs Luft 

durch den Mund zu insufflieren, um sie wieder zu beleben. Im 16. Jahrhundert tracheo-

tomierte der Schweizer Alchemist und Arzt Philippus Theoprastus Aureolus Bombastus 

von Hohenheim (*1493 - †1541), bekannt als Paracelsus, ein Schwein und führte mittels 

eines in die Luftröhre eingeführten Schlauches eine künstliche Beatmung durch. [19] 

 Die Londoner „Royal Society“, gegründet um 1660 zur Förderung der medizini-

schen und wissenschaftlichen Forschung, unternahm schon früh Versuche zur künstli-

chen Beatmung mit Hilfe ausgewählter Tiermodelle. So konnte 1667 die erste künstli-

che Beatmung bei geöffnetem Brustkorb eines Hundes mittels der sichtbaren Belüftung 

der Lunge demonstriert werden. [24,25] Die Entdeckungen zum Blutkreislauf und der 



10 

Funktion des Herzens als Druckpumpe durch den englischen Anatom und Arzt William 

Harvey (*1578 - †1657) lösten die aus der Spätantike überlieferten Lehrmeinungen des 

griechischen Arztes Galenos von Pergamon (ca.*129 - †199) n. Chr. ab. Neue Erkennt-

nisse auf dem Gebiet der Anatomie und Physiologie wurden aber im Zeitalter der Auf-

klärung und Wandel der Religionen nicht konsequent weiterentwickelt und waren erst 

später ein wichtiger Bestandteil des öffentlichen Interesses.  

 Zu den kuriosesten Maßnahmen der Wiederbelebung gehörten in jener Zeit die 

Umkehr-Methode, die Fass-Methode und die Methode des trabenden Pferdes Bei der 

Umkehr-Methode wurde die entsprechende Person durch ein Seil, welches an den Füßen 

befestigt wurde über einen Ast den Baum hinaufgezogen und wieder herabgelassen. Die 

Fass-Methode bestand darin, dass man den Patienten über ein liegendes Fass hin und her 

zog. Bei der Methode des trabenden Pferdes wurde der Verunglückte quer über den Rü-

cken eines Pferdes gelegt. Alle Methoden beruhten auf der Vorstellung von wechseln-

den Kompressions- und Entspannungsphasen des Thorax. 

 Die erste erfolgreich dokumentierte Mund-zu-Mund-Beatmung gelang dem 

schottischen Chirurgen William Tossach (ca.*1700 - †1771) bei der Wiederbelebung 

eines Bergmannes im Jahre 1732 in Alloa, Schottland. [26] John Hunter (*1728 - 

†1793), englischer Anatom und Begründer der wissenschaftlichen Chirurgie, erkannte in 

seinen tierexperimentellen Studien, dass eine Beatmung mit Sauerstoff wirksamer ist als 

die mit Raumluft. Im Jahre 1776 plädierte deshalb der englische Arzt William Hawes 

(*1736 - †1808) für dessen Einsatz am Menschen bei der künstlichen Beatmung unter 

Zuhilfenahme eines Blasebalgs. [27,28] Erste Überlegungen zum „Airway Manage-

ment“ traf der Chirurg Charles Kite (*1768 - †1811). Er empfahl, aufgrund von Anmer-

kungen zur Wiederbelebung von Ertrunkenen bei verlegten Luftwegen, die Zunge her-

auszuziehen oder einen gebogenen Katheter durch den Mund in die Glottis einzulegen. 

Bei weiterer Erfolglosigkeit sollte eine Tracheotomie mit Beatmung über einen Katheter 

erfolgen. [21,28] Durch eine zunehmende Zahl an Ertrunkenen, insbesondere in Küsten-

ländern, fand die manuelle Atemspende und Atmungstechnik nach Marshall Hall, einem 

englischen Arzt und Physiologen (*1790 - †1857) und seinem Kollegen Henry Robert 

Silvester (*1829 - †1908) immer mehr an Beachtung und war so in der Ausbildung bei 

Hilfsorganisationen sowie in der Armee nach 1858 weit verbreitet. [27,28,29] 



11 

               

Abb. 2 Einatmung nach Silvester [30,31]   Abb. 3 Ausatmung nach Silvester [30,31] 

 

 Die Inspiration erfolgte durch ein seitwärts geführtes Überstrecken der Arme und 

den durch die Erweiterung des Brustkorbes entstehenden Unterdruck im Thorax. Bei der 

Expiration wurden die Arme seitlich mit Druck gegen den Thorax gepresst. (s. Abb. 2 

und Abb. 3) Diese Vorgehensweise wurde 1861 von der „Royal Humane Society“, einer 

1774 in London gegründeten Gesellschaft, die sich der Rettung von ertrunkenen Perso-

nen verschrieb, als beste manuelle Beatmungsmethode empfohlen. Sie setzte sie sich 

vor allem in Europa und Nordamerika durch und galt bis ins 20 Jahrhundert als Metho-

de der Wahl im Rahmen der Wiederbelebung. [32] Der endgültige Durchbruch einer 

Mund-zu-Mund-Beatmung gelang den amerikanischen Ärzten James Otis Elam (*1918 

- †1995) und Peter Safar (*1924 - †2003) im Jahre 1958, indem der regelhaften Verle-

gung der Atemwege bei Bewusstlosigkeit durch ein Zurückfallen der Zunge mit Hilfe 

des Überstreckens von Kopf und Unterkiefer entgegen gewirkt wurde. [33] 

 Die Beeinflussung der Herztätigkeit durch mechanische Maßnahmen wurde in 

ihren Grundzügen schon im Jahre 1543 von Andreas Vesalius (*1514 - †1564), einem 

Arzt und Anatom, beschrieben. Die erste erfolgreich dokumentierte direkte Herzmassa-

ge gelang jedoch erst im 19. Jahrhundert durch tierexperimentelle Studien an thorako-

tomierten Hunden, bei denen ein chloroforminduzierter Herzstillstand hervorgerufen 

wurde. Rudolf Boehm (*1844 - †1926), ein deutscher Pharmakologe und Mediziner, 

veröffentlichte 1878 weitere tierexperimentelle Untersuchungen, bei denen er erfolg-

reich die extrathorakale Herzdruckmassage anwenden konnte. [34] Im Jahre 1904 konn-

te der amerikanische Chirurg George Washington Crile (*1864 - †1943) während einer 

Schilddrüsenoperation den plötzlichen Herz-Kreislaufstillstand eines Patienten durch 

Anwendung der indirekten externen Herzmassage rückgängig machen und führte somit 

die erste dokumentierte erfolgreiche Reanimation eines Menschen durch. Die externe 

Herzdruckmassage blieb aufgrund einer erschwerten Anwendung bei Kombination mit 



12 

den manuellen Atemtechniken nach Silvester [30,31] jedoch umstritten und trat hier-

durch wieder in den Hintergrund. 

 Den Gedanken, mittels elektrischer Energie einen leblosen Menschen nach Ver-

sagen konventioneller Reanimationsmaßnahmen wiederzubeleben, hatte der englische 

Arzt Charles Kite (*1768 - †1811). Diesem gelang es im 18. Jahrhundert ein Kind er-

folgreich durch Elektroschocks wiederzubeleben, nachdem es aus einem Fenster ge-

stürzt war. [35,36] Wie auch schon bei der Herzdruckmassage, war der Nutzen von 

Elektrizität zur Defibrillation oder Rhythmustherapie lange umstritten.  

 Erst mit der Kombination von künstlicher Beatmung, geschlossener Herzdruck-

massage und elektrischer Defibrillation in einem Algorithmus durch den amerikani-

schen Elektroingenieur William B. Kouwenhoven (*1888 - †1975), ab dem Jahre 1960, 

begann schliesslich das moderne Zeitalter der Reanimation. [37] 

 Um die gewonnenen Erkenntnisse der Reanimationsforschung weltweit umzu-

setzen und ein standardisiertes Vorgehen aller Beteiligten bei verschiedenen Reanima-

tionssituationen sicherzustellen, wurde im Jahr 1992 das International Liaison Commit-

tee on Resuscitation (ILCOR) gegründet. 

 

Das ILCOR setzt sich aus fogenden Organisationen zusammen: 

 

 American Heart Association (AHA) 

 European Resuscitation Council (ERC) 

 Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC) 

 Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR) 

 Resuscitation Councils of Southern Africa (RCSA) 

 Inter American Heart Foundation (IAHF) 

 Resuscitation Council of Asia (RCA) 

 

 

 

 



13 

 In einem Turnus von fünf Jahren werden für Europa die Reanimationsleitlinien 

zur kardiopulmonalen Reanimation von einem internationalen Expertenteam des Euro-

pean Resuscitation Council (ERC) nach heutigem Stand der Medizin überarbeitet, zu-

sammengestellt und veröffentlicht. [38] Diese Leitlinien basieren auf dem Erfahrungs-

schatz der in den letzten 100 Jahren auf dem Gebiet der kardiopulmonalen Reanima-

tionsforschung gewonnenen Daten und unterstützen sowohl das medizinische Fachper-

sonal, wie auch den Laien bei der Behandlung des akuten Herz-Kreislaufstillstandes. 

Neue Literatur und wissenschaftliche Erkenntnisse werden ebenso wie auch schon be-

währte Strategien von unabhängigen Spezialisten auf ihre Plausibilität und Funktionali-

tät geprüft und bei Bedarf in die neuen Leitlinien mit aufgenommen. Nach Überarbei-

tungen in den Jahren 2000 und 2005 [39,40,41] sind die aktuellen Ergebnisse und The-

rapiestrategien der kardiopulmonalen Reanimationsforschung im Konsens der Jahres-

ausgabe 2010 zusammengefasst. [38] 

 

2.6 Epidemiologie des Kreislaufstillstandes 

 Trotz eines in Deutschland flächendeckend zur Verfügung stehenden Netzes von 

Rettungsmitteln (Rettungshubschraubern, Notarzt- und Rettungswagen) ist die Erfolgs-

quote vor allem bei der ausserklinischen Reanimation enttäuschend. [42] Allein im Jahr 

2011 verstarben laut dem statistischen Bundesamt an den Folgen eines akuten Myokard-

infarktes rund 55.286 Menschen. Im Vergleich dazu liegt die Anzahl der Personen, die 

jährlich bei Transportmittelunfällen ums Leben kommen bei 4336 Menschen und ist 

damit um mehr als den Faktor 10 geringer. [1] In den vergangenen Jahren konnte auf-

grund einer verbesserten Gesundheitspolitik die Inzidenz des plötzlichen Herztodes ver-

bessert werden, jedoch ist die Wahrscheinlichkeit einen Herzkreislaufstillstand zu über-

leben mit 2-18 % weiterhin enttäuschend gering. [2] 

 Entscheidend für einen Reanimationserfolg ist vor allem die Zeitspanne zwi-

schen Eintritt des Herz-Kreislaufstillstandes und Einleitung der Reanimationsmaßnah-

men. Dies spiegelt sich auch in einer deutlich niedrigeren Überlebensquote eines präkli-

nischen Herz-Kreislaufstillstandes von Patienten aus ländlichen Einzugsgebieten gegen-

über denen aus Ballungsgebieten wieder. [43] Die Effekte eines weiteren Ausbaus vor-

handener notfallmedizinischer Strukturen sind gegenüber der zu erwartenden Prognose-

Verbesserung eher begrenzt. Von weit aus größerer Bedeutung dürfte eine umfangreiche 



14 

Schulung von Risikopatienten, deren Angehöriger, sowie möglichst flächendeckend 

auch von Laien in der praktischen Durchführung der kardiopulmonalen Reanimations-

maßnahmen sein. [40] 

 Laut Angaben des ERC könnten von den europaweit 500.000 Menschen, die 

jedes Jahr einem plötzlichen Herztod erliegen, rund 100.000 gerettet werden, wenn 

ihnen eine adäquate Erste Hilfe zukommen würde. Deshalb ist das ERC weiterhin be-

müht die Reanimationsleitlinien zur besseren Verständlichkeit und Umsetzbarkeit für 

Laien besonders leicht verständlich und prägnant zu gestalten. [38] 

 

2.7 Die kardiopulmonale Reanimation  

 Das Ziel jeder kardiopulmonalen Reanimation ist es, so schnell und effektiv wie 

möglich den zugrundeliegenden Herz-Kreislaufstillstand zu bekämpfen und einen Spon-

tankreislauf wieder herzustellen, um die Perfusion lebenswichtiger Organe zu gewähr-

leisten und Folgeschäden abwenden zu können.     

 Lebenserhaltende Maßnahmen, die grundsätzlich von allen Personen durchge-

führt werden können, nennt man Basismaßnahmen der Reanimation (BLS). (s. Abb. 4) 

 

Abb. 4 Basismaßnahmen (BLS) 



15 

 Die „Chain of Survival“ (Überlebens- oder Rettungskette) (s. Abb. 5) besteht aus 

vier Gliedern und umfasst den Zeitraum vom Erkennen eines plötzlich einsetzenden 

Kreislaufstillstandes bis hin zum Zeitpunkt des Überlebens eines Patienten. 

 

Abb. 5 Überlebenskette „Cain of Survival“ 

 Das erste Glied dieser Kette beinhaltet das frühzeitige Erkennen eines vorliegen-

den Kreislaufstillstandes und die rasche Alarmierung von medizinischem Fachpersonal, 

zwecks zeitnaher Erweiterung der Reanimationsmaßnahmen, gegebenenfalls mit medi-

kamentöser Therapie. Innerklinisch konnte man durch Schulungen des Stationspersonals 

und Bildung von Reanimationsteams das Erkennen eines lebensbedrohlichen Krank-

heitszustandes und die Effektivität der Basismaßnahmen verbessern sowie das Zeitin-

tervall bis zum Beginn der erweiterten Reanimationsmaßnahmen verkürzen. [44] Au-

ßerklinisch gibt es in einzelnen großen Unternehmen und öffentlichen Einrichtungen 

(Schulen und Behörden) Bestrebungen, medizinisch versierte Mitarbeiter zu Erste-

Hilfe-Teams auszubilden und in regelmäßigen Abständen zu schulen, damit direkt vor 

Ort mit einer suffizienten Basisreanimation begonnen werden kann. Positive Tendenzen, 

aber leider die Ausnahme, da es vom Gesetzgeber außer zur Führerscheinprüfung keine 

weiteren verpflichtenden Teilnahmen an Erste-Hilfe Kursen gibt. Jeder Helfer, mit oder 

ohne medizinische Ausbildung, sollte sofort mit den Basismaßnahmen bei einem Kreis-

laufstillstand beginnen können. Bei Vorliegen von gleichzeitiger Bewusstlosigkeit und 

jeglicher Form einer Atemstörung, sollte bei Erwachsenen nach Initialisierung der Ret-

tungskette unverzüglich mit der Herzdruckmassage begonnen und auf eine unnötige 

Pulskontrolle verzichtet werden.  

 Eine frühe und qualitativ hochwertig durchgeführte Herzdruckmassage ist essen-

tiell um eine Perfusion lebenswichtiger Organe zu gewährleisten. Untersuchungen ha-

ben gezeigt, dass Unterbrechungen der kontinuierlichen Thoraxkompressionen während 



16 

einer Reanimation zum Abfall des koronaren Blutflusses und des zerebralen Perfusions-

druckes führen. [45] Eine alleinige und kontinuierliche Herzdruckmassage steigert zwar 

den arteriellen Blutdruck, führt jedoch ohne Beatmung innerhalb von zwei Minuten zur 

völligen Entsättigung des Sauerstoffgehaltes im arteriellen Blut. [46,47] Deshalb ist es 

umso wichtiger, ein geeignetes Verhältnis von Thoraxkompressionen zu Beatmungen 

während der Reanimation einzuhalten. [48] Die Empfehlung des ERC lauten diesbezüg-

lich seit 2010, dass die Reanimation durch 30 Herzdruckmassagen mit einer Freqenz (f) 

von 100 min
-1

 und einer Kompressionstiefe von mindestens 5 cm, gefolgt von 2 Beat-

mungen, starten sollte, solange es sich nicht um einen Atemstillstand ausgelöst durch 

Asphyxie, oder eine Reanimation von Säuglingen und Kindern handelt. [38] (s. Abb. 4.)  

 Ein weiteres Glied in der Rettungskette ist nach der umgehenden Herzdruckmas-

sage eine frühe automatisierte externe Defibrillation (AED). Hierunter versteht man die 

Abgabe einer definierten Menge elektrischer Energie (E) über Elektroden auf einen Pa-

tienten, um ungerichtete Erregungen im Reizleitungssystem des Herzens zu koordinie-

ren und wieder in einen Sinusrhythmus zu überführen. Defibrillationswürdige Rhyth-

musstörungen sind das Kammerflimmern, Kammerflattern oder die pulslose ventrikulä-

re Tachykardie. Bis vor einigen Jahren war die elektrische Defibrillation nur medizini-

schem Fachpersonal vorbehalten. Durch konsequente Weiterentwicklung neuer automa-

tisierter Geräte, die defibrillationsförmige Rhythmusstörungen erkennen können, wird 

auch eine Anwendung durch Laien möglich. Sogenannte AED`s sind in einigen öffentli-

chen Gebäuden und Vekehrsmitteln bereits vorhanden. Zur optimalen Versorgung ist 

jedoch eine flächendeckende Stationierung weiter anzustreben. Hierdurch wird eine 

frühe Rhythmuskontrolle sowie ggf. Defibrillation während der Basisreanimationsmaß-

nahmen durch den Ersthelfer ermöglicht und die Überlebensraten statistisch nahezu ver-

doppelt. [49] 

 Die Postreanimationsphase bildet das letzte wichtige Glied in der Rettungskette. 

Von ihr ist letztendlich die weitere Prognose und das Überleben des frisch reanimierten 

Patienten abhängig. Sie beinhaltet alle weiteren intensivmedizinischen innerklinischen 

Maßnahmen. Die Klinikletalität ist mit 50-70 % der Patienten recht hoch und wird 

wahrscheinlich insbesondere durch Behandlungsunterschiede in diesem Stadium verur-

sacht. Eine weitere Erforschung der pathophysiologischen Ursachen des sogennanten 

Postreanimationssyndroms, welches Aufgrund einer generalisierten Aktivierung von 

Entzündungsreaktionen nach Reperfusion die Mortalität erhöht, ist damit weiterhin nö-



17 

tig. Eine weiterführende zielgerichtete intensivmedizinische Therapie könnte somit die 

Gesamtprognose letztendlich verbessern. [50,51,52] 

 

2.8 Die erweiterte kardiopulmonale Reanimation 

 Unter erweiterten Reanimationsmaßnahmen (ALS) versteht man alle weiterfüh-

renden Massnahmen, die durch medizinisches Fachpersonal nach deren Übernahme des 

Patienten zur Sicherung und Stabilisierung der Vitalfunktionen bis zum Transport in 

eine geeignete Zielklinik durchgeführt werden. (s. Abb. 6) 

 Erfolgt beim BLS eine Mund-zu-Mund oder Masken-Beatmung mit Raumluft 

(FiO2 = 0,21), so wird die Masken-Beatmung beim ALS über ein am Beatmungsbeutel 

angeschlossenes Reservoir mit Zufuhr von reinem Sauerstoff (FiO2 = 1) durchgeführt. 

Die Beatmung eines nicht nüchternen Patienten über einen ungesicherten Atemweg ist 

auch für Geübte schwierig und birgt gewisse Gefahren. So führt eine nicht präzise sit-

zende Beatmungsmaske zur Leckage und somit Hypoventilation des Patienten. Erfolgt 

keine erneute Korrektur der Maskenposition, Reklination oder die Zuhilfenahme eines 

Güdeltubus zur Optimierung der Beatmungssituation, wird meist mit zu hohen Beat-

mungsdrücken und Volumina versucht eine Beatmung aufrechtzuhalten. Dies kann zu 

einer Luftinsufflation in den Magen und bei entsprechender Überblähung zu einer Aspi-

ration führen. [53,54,55] Um eine unerwünschte Überblähung des Magens zu verhin-

dern und eine kurze Inspirationszeit während der Thoraxkompressionen zu ermöglichen, 

sollten relativ kleine Beatmungsvolumina von 500-600 ml mit einem FiO2 von 1 ge-

wählt werden. [56] Der im Jahr 1961 publizierte und noch in vielen Lehrbüchern unter 

Atemwegsmanagement beschriebene Krikoiddruck oder auch Handgriff nach Sellick 

genannt, der eine Aspiration von Mageninhalt in die Lungen bei nicht nüchternen Pati-

enten und Ileuseinleitungen vorbeugen sollte, wird heute nicht mehr empfohlen. [57] 

Die Vorstellung beruhte darauf, dass aufgrund der anatomisch bedingten Nähe von 

Trachea und Ösophagus, ein auf den Schildknorpel in Richtung der Halswirbelsäule 

ausgeübter Druck einen suffizienten Verschluß des Ösophagus gewährleisten würde. 

Eine klinische Wirksamkeit dieser Annahme konnte in der Praxis jedoch nie bewiesen 

werden. Im Gegenteil, falsch angewendet kann er sogar Erbrechen provozieren. Zudem 

erschwert eine Kompression des Schildknorpels (Cartilago thyroidea) die Übersicht und 

damit die Durchführbarkeit einer Intubation und kann so in Notfallsituationen insbeson-



18 

dere bei weniger erfahrenen Ärzten zu einer Fehlintubation führen. [58,59] Die orale 

Intubation mittels eines Endotrachealtubus ist immer noch die beste Methode einer suf-

fizienten Sicherung ungeschützter Atemwege. Jedoch sollte sie nur durch einen in der 

Anwendung geübten und erfahrenen Arzt vorgenommen werden. Potentielle Komplika-

tionen infolge einer ösophagealen Fehlintubation und dadurch entstandene Kollateral-

schäden (6-17 %) durch nicht erfahrene Anwender, sollten unbedingt vermieden wer-

den. [60,61] Da die endotracheale Intubation in Studien keinen signifikanten Überle-

bensvorteil vor anderen Beatmungshilfen zeigen konnte, stellen supraglottische Atem-

wegshilfen durch ihre einfache Handhabung eine gute Alternative dar. [62,63] 

 Auch professionelle Helfer erreichen unter Reanimationsbedingungen nicht im-

mer die empfohlenen Frequenzen für Thoraxkompressionen und nicht selten wird wäh-

rend bis zu 50 % der Reanimationszeit überhaupt keine Thoraxkompression durchge-

führt. [64] Daher ist es umso wichtiger, die Zeit, in denen keine Komprimierung des 

Brustkorbes durchgeführt werden kann, so kurz wie möglich zu halten. 

 Die zu einer Intubation notwendige Laryngoskopie sollte grundsätzlich unter 

laufenden Thoraxkompressionen durchgeführt werden, lediglich zur Platzierung und 

Fixierung des Endobronchialtubus sollten diese für maximal 10 Sekunden unterbrochen 

werden. Kann in dieser Zeit kein Tubus platziert werden, müssen die Thoraxkompressi-

onen unverzüglich wieder aufgenommen werden, da eine Intubation auch noch nach 

erfolgreicher Reanimation erfolgen kann. Nach erfolgreicher Intubation wird die Beat-

mung mit einer Atemfrequenz (AF) von 10 min
-1

 bei kontinuierlichen Thoraxkompres-

sionen von 100 min
-1

 durchgeführt. Ein sicheres Zeichen für eine erfolgreich durchge-

führte Intubation ist die intraorale visuelle Verlaufskontrolle des Tubus durch die 

Stimmbänder. Da diese in Notfallsituationen besonders erschwert sein kann, sollte ne-

ben der eher unsicheren Auskultation des Atemgeräuschs, eine CO2-Messung mittels 

Kapnographie der exspirierten Luft über mehrere Minuten erfolgen. Gegenüber der kon-

tinuierlichen numerischen Kapnographie hat die graphische Darstellung der CO2-Kurve 

die höchste Sensivität und Spezifität zur Kontrolle einer erfolgreichen Intubation. Trotz 

korrekter Intubation kann es durch die Reanimationsmaßnahmen oder ein Low-output-

Syndrom infolge eines reduzierten Herzzeitvolumen (HZV) zur eingeschränkten pulmo-

nalen Perfusion und damit zu erniedrigten endexspiratorischer Kohlenstoffdioxidkon-

zentration (ETCO2) kommen, die eine sichere Verifikation erschweren kann. [65,66] 



19 

 Wird durch das angeschlossene EKG ein defibrillationswürdiger Herzrhythmus 

erkannt, sollte der erste Schock bei Erwachsenen mit einer biphasischen Energie von 

120-200 J abgegeben werden. Eine biphasische Defibrillation sollte immer der mo-

nophasischen vorgezogen werden, da sie bereits bei der Einschocktherapie ihre maxima-

le Energie erzielt und eine unnötige Traumatisierung des Myokards verhindert. Bleibt 

die Schocktherapie erfolglos, werden die Reanimationsmaßnahmen durch Thoraxkom-

pressionen laut Algorithmus bis zur nächsten Defibrillation weitergeführt, um Unterbre-

chungen zu minimieren und den koronaren Perfusionsdruck weiterhin aufrecht zu erhal-

ten. (s. Abb. 6) Eine weitere Defibrillation sollte mit der maximal einstellbaren Energie, 

die je nach Gerätetyp 200-360 J betragen kann, ausgeführt werden. Eine Dreischockthe-

rapie wird nur noch bei einem am Monitor beobachteten Kammerflimmern und einsatz-

bereitem Defibrillator empfohlen. Verläuft eine Defibrillation erfolgreich, werden die 

Thoraxkompressionen für mindestens zwei Minuten fortgesetzt ohne den Spontankreis-

lauf zu kontrollieren, da auch bei einem EKG-Rhythmus immer noch von einer insuffi-

zienten myokardialen Pumpleistung ausgegangen werden muß. [67,68] 

 

Abb. 6 erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS) 



20 

2.9 Medikamentöse Therapie unter der kardiopulmonalen Reanimation 

 Die Kreislaufregulation des Menschen ist sehr komplex. Darunter versteht man 

alle Regulationsmechanismen zur Anpassung der Organdurchblutung und ihrer hämo-

dynamischen Größen wie Herzzeitvolumen, arteriellen Blutdruck, Stömungswiderstän-

den und Blutvolumen. Sie läuft zwischen Ruhebedingungen und extremen Belastungen 

innerhalb physiologischer Grenzen ab und ist ständig auf Informationen durch veränder-

te Umgebungsbedingungen angewiesen. Änderungen des arteriellen Blutdruckes werden 

durch spezifische Meßfühler, Presso- oder Barorezeptoren, die sich im Aortenbogen und 

im Karotissinus befinden, an übergeordnete zentrale und autonome Kreislaufzentren im 

Hirnstamm und den Hirnnervenkernen 3-12 weitergegeben. Diese sind dann für die wei-

teren neurogenen und humoralen Steuerungsvorgänge, wie Änderung des Schlagvolu-

mens (SV), der Herzfrequenz (HF) oder des peripheren Widerstandes (SVR) über ent-

sprechende Stellglieder verantwortlich. Endogene Katecholamine, wie Adrenalin und 

Noradrenalin, übernehmen letztendlich auf Transmitter-Rezeptorebene die Stimulation 

der Adrenozeptoren. Sie führen über entsprechende α- und β-Rezeptoren bei drohendem 

Kreislaufversagen oder Schock zu einer Vasokostriktion mit Steigerung der Herzkraft 

und Herzfrequenz und damit letztendlich zu einem Blutdruckanstieg. Neben dieser kurz-

fristigen Blutdruckeinstellung gibt es auch längerfristige Blutdruckregulationen, die auf 

Veränderungen des Blutvolumens und der Gefäßkapazität beruhen und durch Aldoste-

ron, Angiotensin, Atriopeptin (atriales natriuretisches Peptid = ANP) und Vasopressin 

(antidiuretisches Peptid = ADH oder Adiuretin) gesteuert werden. 

 Die besonderen hämodynamischen Effekte der Katecholamine sind bereits seit 

dem 19. Jahrhundert bekannt und ihre Wirkung auf das Herz und den Blutdruck wurden 

schon in vielen Tiermodellen untersucht und diskutiert. Die Grundlage für die heute 

noch gültigen medikamentösen Therapierichtlinien basieren auf den Untersuchungen 

der Effekte von Adrenalin und anderen adrenergen Substanzen im Rahmen einer Re-

animation durch Redding und Pearson im Jahr 1963. [69,70] Da Katecholamine auf-

grund ihrer pharmakologischen Eigenschaften nur kurz wirksam und oral unwirksam 

sind, sollte eine medikamentöse Therapie während einer kardiopulmonalen Reanimation 

durch einen gut liegenden und fixierten intravenösen Venenzugang erfolgen. Wenn es 

aufgrund der während eines Kreislaufstillstandes bestehenden Zentralisierung nicht 

mehr möglich sein sollte eine periphere Vene zu punktieren, würde man durch Mehr-

fachpunktionen zu viel Zeit verlieren. In diesem Fall wird ein intraossärer (i.o.) Zugang 



21 

mit speziellen manuellen oder automatischen Punktionssets, bevorzugt an der proxima-

len Tibia, empfohlen. Die intraossären Medikamenten- und Flüssigkeitsgaben sind in-

zwischen in der Notfallmedizin anerkannte Methoden, insbesondere beim pädiatrischen 

Notfall. Da die endobronchiale Medikamentenapplikation von Katecholaminen der in-

travenösen oder intraossären deutlich unterlegen ist, wird von einer Verabreichungsform 

über einen liegenden Endotrachealtubus abgeraten. [71] Nach jeder Applikation von 

Medikamenten sollten mindestens 20 ml Elektrolytlösung infundiert werden, damit ein 

schnellerer und ausreichender Wirkungseintritt gewährleistet ist. 

 

2.9.1 Adrenalin (Suprarenin
®
) 

 Das Medikament Adrenalin, auch als Suprarenin
®
 oder Epinephrin bekannt, ent-

hält den Wirkstoff  Epinephrinhydrogentartrat sowie die Zusatzstoffe Natriummetabisul-

fid und Natriumchlorid. Es liegt in wässriger Form als i.v.-Injektionslösung vor. Adre-

nalin gehört zur Gruppe der Katecholamine, deren Derivate strukturell nah miteinander 

verwandt sind, da sie als Gemeinsamkeit ein Katechol-(Phenyl)-Ethylamin Grundgerüst 

aufweisen. Die Biosynthese erfolgt ausgehend von den Aminosäuren L-Tyrosin und L-

Phenylalanin über Hydroxylasen zu DOPA und schließlich weiter über eine Decar-

boxylase zu Dopamin. Dopamin wird seinerseits durch eine weitere Hydroxylase zu 

Noradrenalin umgewandelt und durch eine Methyltransferase entsteht letztendlich Ad-

renalin. [72] Adrenalin ist ein Neurotransmitter des adrenergen Systems, dessen Wir-

kung und Funktion sich über den Sympathikus entfaltet. Als Streßhormon bekannt, wird 

Adrenalin im Nebennierenmark, dem chromaffinen Gewebe und in den Paraganglien 

des Sympathikus bei entsprechenden körperlichen oder psychischen Belastungen (Streß) 

gebildet und von dort  in die Blutbahn ausgeschüttet. Vergleicht man die Konzentratio-

nen von Adrenalin im Plasma unter physiologischen Kreislaufverhältnissen mit jenen 

bei chronischem Stress oder akut maximaler Belastung während einer Reanimation, so 

können diese um den Faktor 300 bis 1000 gegenüber dem Ruhewert erhöht sein. [73] 

Ursache ist eine durch Baro- und Chemorezeptoren vermittelte Ausschüttung von sym-

pathikoadrenergen Hormonen unter der durch den Blutdruckabfall bedingten Hypoxie 

und Azidose. Über α-Rezeptoren führt Adrenalin als direkt wirkendes Sympathomime-

tikum zur Vasokonstriktion der arteriellen Widerstandsgefässe sowie der venösen Kapa-

zitätsgefässe. Eine Erhöhung des peripheren Widerstandes und Blutdruckes verursacht 



22 

so eine Umverteilung des Blutvolumens zu Gunsten der lebenswichtigen Organe wie 

Herz und Gehirn. An den β1-Rezeptoren des Herzens wirkt Adrenalin zudem positiv 

chrono-, bathmo- und inotrop. Der β-mimetische Effekt bedingt einen erhöhten myokar-

dialen Sauerstoffverbrauch. Unter der Reanimation führt er zu ventrikulären Rhythmus-

störungen und Herzversagen und ist daher eher umstritten. Adrenalin wird schnell en-

zymatisch abgebaut und ist deshalb nur sehr kurz wirksam. Hohe Dosierungen (5 mg je 

Injektion alle 3-5 Minuten) konnten keinen Überlebensvorteil gegenüber niedrigen (1 

mg je Injektion alle 3-5 Minuten) zeigen. [74] 

 Aufgrund von Expertenmeinungen wird Adrenalin daher als Mittel der Wahl 

beim Kreislaufstillstand während der kardiopulmonalen Reanimation alle 3-5 Minuten 

in einer Konzentration von 1 mg beim Erwachsenen empfohlen. (s. Abb. 6) 

 

2.9.2 Vasopressin, Arginin-Vasopressin (Pitressin
®
) 

 Vasopressin (Arginin-Vasopressin = AVP) ist ein körpereigenes Nonapeptid-

Hormon und wird Aufgrund seiner osmoregulatorischen Eigenschaften und Wirkung an 

den Sammelrohren der Niere als antidiuretisches Hormon (ADH) oder Adiuretin be-

zeichnet. Außer diesen antidiuretischen Eigenschaften, die schon lange bekannt sind und 

sich seit Jahrzehnten erfolgreich in der Behandlung von Diabetes insipidus bewährt ha-

ben, besitzt es auch eine vasopressorische Komponente, die Grundlage aktueller For-

schungen ist. Strukturell besteht Vasopressin aus neun Aminosäuren, davon bilden 

sechs Aminosäuren einen Ring, der durch eine Disulfidbrücke zwischen den Cystein-

Gruppen an Position eins und sechs geschlossen wird. Die biologische Aktivität des 

Hormons Vasopressin ist von dieser Disulfidbrücke abhänig. Im Nucleus supraopticus 

und den paraventrikulären Kerngebieten des Hypothalamus gebildet, wird Vasopressin 

nach Bindung an das Transportprotein Neurophysin über den Tractus supraopticus para-

ventricularis axonal zu den Nervenendigungen im Hypophysenhinterlappen transpor-

tiert, um dort in Granula gespeichert zu werden. Die Freisetzung des Vasopressins aus 

dem Hypophysenhinterlappen durch Exozytose in das umgebende Kapillarsystem ist 

sehr komplex. [75,76] Dehnungsrezeptoren im rechten Vorhof  und in den Pulmonalar-

terien sowie Barorezeptoren im Carotissinus, sind verantwortlich für eine Vasopressin-

freisetzung über eine osmotische Aktivierung. Eine erhöhte Osmolarität der extrazellu-

lären Flüssigkeit, schwere Hypovolämie und Hypotension sind somit verantwortlich für 



23 

eine Ausschüttung von Vasopressin in den Kreislauf. [75,77] Nicht osmotisch wird Va-

sopressin durch Hormone wie Dopamin, Histamin, Angiotensin II oder durch Hyper-

kapnie und Azidose freigesetzt. Unabhänig von Veränderungen des Blutdrucks und der 

Plasmaosmolarität konnte man in tierexperimentellen Versuchen eine Stimulation der 

Vasopressinausschüttung durch Endotoxine nachweisen. Zahlreiche Studien beschäfti-

gen sich mit der Wirksamkeit von Vasopressin bei der Behandlung von Patienten mit 

schwerster Sepsis und den fortgeschrittenen refraktären vasodilatorischen septischen 

Schockzuständen. [144] Die periphere Wirkung von Vasopressin wird durch spezifische 

V1-V3 Rezeptoren, die in Abhänigkeit vom jeweiligen Gewebetyp in unterschiedlicher 

Dichte vorliegen, erzielt. Die V1-rezeptorgekoppelte Aktivierung des Phospholipase C-

Systems führt zu einer vermehrten Kalzium (Ca
2+

)-Ausschüttung aus den intrazellulären 

Depots und ist so verantwortlich für den vasokonstriktorischen Effekt an der glatten 

Muskulatur von Blutgefäßen. [77,78,79] Die antidiuretischen Eigenschaften des Vasop-

ressins sind durch V2-Rezeptoren in den basolateralen Membranen der Nierentubulus-

zellen bedingt. Eine Aktivierung der Adenylatzyklase fördert die Wasserpermeabilität 

durch Umverteilung des Aquaporin 2 aus den cytoplasmatischen Vesikeln in die apikale 

Epithelmembran und steigert somit das intravaskuläre Volumen. [80,81] Die im Hypo-

physenvorderlappen lokalisierten V3-Rezeptoren fördern die Ausschüttung von ACTH 

(Adrenocorticotropes Hormon = Corticotropin) welches die Produktion von Kortisol in 

den Nebennierenrinden erhöht. [77] V3-Rezeptoren auf den pankreatischen Inselzellen 

werden für eine erhöhte Insulinsekretion verantwortlich gemacht. 

 Tierexperimentelle Studien der letzten Jahre zeigten, dass eine Applikation von 

Vasopressin gegenüber Adrenalin unter Reanimationsbedingungen nach einem Herz-

Kreislaufstillstand zu einer gesteigerten Organperfusion und Erhöhung des koronaren 

Perfusionsdruckes führt und damit eine Voraussetzung für eine erfolgreiche Wiederbe-

lebung darstellt. [82,83,84,119,123] 

 Sollte man mit Adrenalin während einer Reanimation keinen Spontankreislauf 

erzielen können, so kann laut ERC die Applikation von 40 internationalen Einheiten 

(IE) Vasopressin erwogen werden. [38,39] 

 

 



24 

2.9.3 Die Antiarrhythmika Lidocain und Amiodaron (Cordarex
®
) 

 Der Einsatz von Antiarrhythmika sollte innerhalb einer Reanimation nach Exper-

tenmeinung grundsätzlich zurückhaltend gehandhabt werden. Jedoch gibt es Situationen 

bei denen eine antiarrhythmische Therapie von großer Bedeutung sein kann. War bisher 

das Lokalanästhetikum Lidocain, ein Klasse 1B Antiarrhythmikum, das Mittel der Wahl 

bei defibrillationsrefraktärem Kammerflimmern und pulsloser Kammertachykardie, so 

wird seit 2010 das Klasse 2B Antiarrhythmikum Amiodaron (Cordarex
®
), aufgrund sei-

ner besseren linksventrikulären myokardialen Eigenschaften empfohlen. Amiodaron 

zeigte gegenüber Lidocain in einer präklinisch durchgeführten Studie, bei adrenalin- und 

defibrillationsrefraktärem Kreislaufstillstand einen deutlichen Überlebensvorteil. [85] 

 Dennoch sollte Amiodaron erst nach dem dritten erfolglosen Defibrillationsver-

such, bei therapieresistentem Kammerflimmern oder Kammertachykardie bei Erwach-

senen mit einer Initialdosis von 300 mg und einer Repetitionsdosis von 150 mg i.v., 

angewendet werden. Voraussetzung ist eine zuvor fachgerecht durchgeführte Basisre-

animation und ein leitlinienkonformes Atemwegsmanagement. 

 

2.9.4 Natriumhydrogencarbonat 

 Von einer blinden Pufferung mit Natriumhydrogencarbonat während einer Re-

animation wird abgeraten, da die entstehende Kohlensäure (H2CO3) bei einem gestörten 

Ventilations- und Perfusionsverhältnis der Lunge nicht als CO2 abgeatmet werden kann 

und unter anaeroben Stoffwechsel hierdurch vermehrt Laktat gebildet wird. Die Anwen-

dung von Natriumhydrogencarbonat sollte während der Reanimation nur bei berechtig-

ter Indikation wie zu Beispiel bei Vergiftungen mit trizyklischen Antidepressiva, meta-

bolischer Azidose und exzessiver Hyperkaliämie erwogen werden. [86,87] 

 

 

 

 

 

 

 



25 

3 Fragestellung 

 

3.1 Hintergrund zur Fragestellung 

 Der Kreislaufstillstand durch Asphyxie ist grundlegend von dem durch Kammer-

flimmern zu unterscheiden, da beiden eine unterschiedliche Pathogenese vorausgeht. 

Tritt der elektrische Stillstand bei Kammerflimmern aus völligem Wohlbefinden heraus 

auf, so befindet sich der Körper nach einem asphyktischen Kreislaufstillstand seit min-

destens 6-20 Minuten in einem ungewöhnlichen Belastungszustand. Die vorausgegan-

gene inadäquate Sauerstoffversorgung und die dadurch entstandene Hypoxie mit respi-

ratorischer Azidose erfordern einen schnellen Einsatz erweiterter Reanimationsmaß-

nahmen (ALS). Aufgrund der unterschiedlichen Pathophysiologie des Kreislaufstill-

standes kann man daher davon ausgehen, dass auch die unter den erweiterten Reanima-

tionsmaßnahmen verwendeten Medikamente anders wirken. Eine Reihe von Untersu-

chungen konnte zeigen, dass die Standardmedikation mit Adrenalin nicht mit einem 

Überleben bei der kardiopulmonalen Reanimation nach kardial bedingtem Herz-

Kreislaufstillstand korreliert. Das alternativ verwendete Medikament Vasopressin er-

höhte in Tierversuchen den myokardialen und zerebralen Blutfluß während einer kardi-

opulmonalen Reanimation besser als Adrenalin. Vasopressin zeigte darüber hinaus in 

klinischen Studien einen positiven Einfluß auf das Wiedererlangen eines spontanen 

Kreislaufs und das 24-Stunden Überleben. [119,124] Obwohl sich schon in vorausge-

gangenen Studien die Anwendung von Vasopressin bei Kammerflimmern oder pulsloser 

elektrischer Aktivität gegenüber Adrenalin als vorteilhaft erwies, ist noch sehr wenig 

über die Wirkung von Vasopressin im Vergleich zu Adrenalin bei einem asphyktischen 

Herz-Kreislaufstillstand bekannt. [123] 

 

3.2 Fragestellung 

 Im Rahmen dieser tierexperimentell durchgeführten Studie soll die Wirksamkeit 

der Vasopressoren Adrenalin und Arginin-Vasopressin als Monosubstanzen sowie deren 

Kombination in verschiedenen Dosierungen dargestellt werden. Zudem soll die Auswir-

kung auf den koronaren Perfusionsdruck und das Wiedererlangen eines spontanen 



26 

Kreislaufs anhand eines simulierten asphyktischen Kreislaufstillstandes an erwachsenen 

Schweinen gezeigt werden. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



27 

4 Material und Methoden 

 

4.1 Historie der Etablierung von Tierversuchen in Medizin und Forschung 

 Als Tierversuche bezeichnet man wissenschaftliche Experimente an lebenden 

Tieren, mit dem Ziel der Erforschung, Entwicklung und Kontrolle von Heilmethoden. 

Ihre Durchführung ist bereits durch Berichte aus dem Altertum belegt. (s. Abb. 7) Aus 

römischer Zeit existieren Überlieferungen, dass medizinische Gelehrte jener Zeit, im 

Interesse von Lehre, Aufklärung und Ausbildung, vor Ihren Zuhörerschaften operative 

Eingriffe an lebenden Tieren vornahmen. Im Gegensatz dazu wurden im antiken Grie-

chenland Tierversuche als nicht statthaft beurteilt. Die innerhalb der medizinischen 

Wissenschaft bis ins 17. Jahrhundert allgemein eher abneigende Haltung gegenüber 

Tierversuchen rührte zum einen daher, dass man dem Fortschrittsgedanken und der wis-

senschaftlichen Innovation eher skeptisch gegenüberstand und zum anderen dass man 

diese Art von Experimenten als eines Arztes nicht angemessen ansah. Im 18. Jahrhun-

dert wurden Tierversuche aus moralischen Gründen mit dem Hinweis auf die damit ver-

bundene Grausamkeit weiterhin völlig abgelehnt. Hinzu kam, dass Medikamente zur 

Erzeugung einer Betäubung (Anästhetika) erst im Verlauf des 19. Jahrhunderts sukzes-

sive entwickelt wurden und schliesslich etablierten, womit ebenfalls ein rapider Anstieg 

an experimentellen Tierversuchen einherging. Schnell erkannte man, dass Tierversuche 

zur Erforschung, Entwicklung und Überprüfung neuer Medikamente vor deren Einsatz 

am Menschen Vorteile bezüglich des Sicherheitsprofils mit sich brachten. Daher sind 

Tierversuche vor der Freigabe neuer Arzneimittel häufig gesetzlich vorgeschrieben. 

 Innerhalb der Europäischen Union, also auch in der Bundesrepublik Deutsch-

land, sind Tierversuche auf der Grundlage des Tierschutzgesetzes nach § 7-9 seit dem 

24. Juli 1972 in seiner ursprünglichen Fassung rechtlich genau definiert. [88] So werden 

Tiere nach §1 des Tierschutzgesetzes als „Mitgeschöpfe“ bezeichnet. Experimente an 

lebenden Tieren dürfen nur in fest geregeltem gesetzlichem Rahmen sowie nach detail-

lierter Prüfung und erteilter Erlaubnis in wissenschaftlichen Einrichtungen mit entspre-

chendem Fachpersonal und unter Aufsicht eines wissenschaftlichen Leiters durchgeführt 

werden. Die Befolgung und Einhaltung der gesetzlichen Vorschriften wird durch die 

zuständigen Landesbehörden kontrolliert. [88] 



28 

 Die Zahl der Tierversuche weist in den letzten Jahren eine stark rückläufige 

Tendenz auf, ursächlich bedingt durch den enormen Fortschritt der Computertechnik, 

welche mittlerweile die Darstellung komplexer lebensechter Simulationen erlaubt. Des-

weiteren besteht die Möglichkeit, organische Vorgänge ausserhalb des lebenden Orga-

nismus mittels In-vitro-Verfahren zu testen und zu beurteilen. Die fortschreitende Ent-

wicklung im molekular- und mikrobiologischen Bereich und das Bestehen von Daten-

banken über bereits durchgeführte Experimente, konnten so die Anzahl der tierexperi-

mentellen Versuche am lebenden Tier minimieren. Allerdings können Tierversuche bis 

heute nicht völlig ersetzt werden. Experimentelle Simulationen und organische Versu-

che ausserhalb des lebenden Organismus können das Komplexum des menschlichen 

Organismus nicht realitätsgetreu imitieren und dienen daher lediglich als Ergänzung. 

Trotz der kritisch ethischen Komponenete ist es momentan in vielen Bereichen noch 

unerlässlich, dass Aufgrund der bestehneden Ähnlichkeit von Tier und Mensch, Tierver-

suche nach wie vor von bedeutender Relevanz sind. Die Recherchen von Löscher und 

Marquart zeigten, dass sich die Ergebnisse von Versuchen am Tiermodell zu grossen 

Teilen auf den Menschen übertragen lassen. [89] 

 In der Entwicklung neuer Medizinprodukte und Medikamente ermöglichen Tier-

versuche eine gründliche Nutzen-Risiko-Abschätzung, da mindestens 60 % der mögli-

chen unerwünschten Reaktionen absehbar sind. [89] In der Erforschung des kardiovas-

kulären Systems des Menschen ist die klinische Übertragbarkeit tierexperimeteller Er-

gebnisse stark abhängig von der Art des eingesetzten Versuchstiers. Es wird immer, wie 

auch in den dieser Arbeit zugrundeliegenden Versuchen, ein Kreislaufmodell angestrebt, 

das mit dem menschlichen System möglichst vergleichbar ist. 

 

Abb. 7 Galen als Vivisektor 



29 

4.2 Tiermodell Schwein 

 Das Schwein ist dem Menschen in Anatomie und Physiologie sehr ähnlich. Da-

her werden Versuche im Bereich des kardiovaskulären Systems, so auch der kardiopul-

monalen Reamination, gerne am Tiermodell Hausschwein (Sus scrofa domestica) 

durchgeführt. [90] Hinzu kommt, dass das absolute porcine Herzgewicht mit 250 bis 

400 g und das relative porcine Herzgewicht mit etwa 0,32 % des Körpergewichts den 

humanen Verhältnissen entspricht. Dies erleichtert die Übertragung der Versuchsergeb-

nisse auf menschliche Gegebenheiten vor der Durchführung klinischer Studien. [91] 

Andere Säugetiere, wie beispielsweise der Hund, haben in Relation zum Menschen stark 

abweichende relative Herzgewichte. Im Falle des Schäferhundes ist das relative Herz-

gewicht z.B. mit 0,75 % des Körpergewichts gegenüber dem des Menschen deutlich 

erhöht. [92] Bei Tieren mit hohem Energie- und Sauerstoffbedarf zeigen sich zudem 

gehäuft koronare Kollateralkreisläufe. Der Hund als ausdauernder Läufer weist daher 

zwischen rechtem und linkem Herzen solche Umgehungskreisläufe und Nebengefässe 

auf. [93] Aufgrund der deutlichen Unterschiede bedeutender kardiologischer Parameter, 

wie beispielsweise myokardialer Perfusion und Hämodynamik, sind Hunde als Ver-

suchstiere nur eingeschränkt geeignet. Weiter zeigten Studien an verschiedenen Hunde-

rassen das Vorkommen von angeborenen anatomischen Abweichungen des Hundetho-

rax, was eine Vergleichbarkeit von Studien untereineinander erschweren würde. [94]  

 Diese exemplarisch am Hund dargelegten anatomischen Besonderheiten zeigen, 

dass das Hausschwein als Versuchstier anderen Säugetieren vorgezogen werden sollte. 

Auch die elektrochemische Signalübertragung im Nervensystem von Schweinen ist mit 

der humanen Elektrophysiologie besser vergleichbar wie z.B. aus einer experimentellen 

Studie mit Herzschrittmachern hervorgeht. [95] Ein weiterer Vorteil ist der dem Men-

schen sehr ähnliche Körperbau, trotz deutlich unterschiedlicher Physiognomie. So kön-

nen die in den Richtlinien zur Wiederbelebung festgelegten Druckpunkte bei der kardi-

opulonalen Reanimation gut auf das Schwein übertragen werden. Scharper et al. [93] 

konnten des Weiteren zeigen, dass es sich bei den porcinen Herzkranzgefässen um funk-

tionell vaskuläre Endarterien handelt. Es ist daher auch hier - ebenso wie beim Men-

schen! - dem Schwein nicht möglich, einen Sauerstoffmangel des Herzmuskelgewebes 

mittels Umverteilung des Blutvolumens (Blood-shift) durch Ausbildung neuer Gefäß-

verbindungen oder Öffnen von Anastomosen, zu kompensieren. Die Kongruenz der 

porcinen und humanen Blutversorgung des rechten und linken Herzens mittels Herz-



30 

kranzgefäßen wurde auch in weiteren Studien beschrieben. [96] Hunde verfügen im 

Gegensatz dazu über viele wichtige myokardiale Anastomosen. [96] 

 Gegen den Einsatz von Nagetieren in einer Überlebensstudie spricht deren phy-

logenetisch niedrigere Entwicklungsstufe. [97] Auch Katzen scheiden als Versuchstiere 

aus, da sie nach einem extern induzierten Kreislaufstillstand und Einsetzen von Kam-

merflimmern, ohne Reanimationsmaßnahmen einen unerwünschten Spontankreislauf 

aufweisen können. [98] Zudem sprechen gegen die Verwendung von Kleintieren die 

ausgeprägten anatomischen Unterschiede und dadurch bedingte Schwierigkeiten bei der 

kardiopulmonalen Reanimation - nicht zuletzt aufgrund der Schwierigkeiten beim Auf-

finden der Druckpunkte bei der Thoraxkompression, sowie die Unverträglichkeit von 

Mehrfachblutentnahmen mit der Homöostase des kleinen Körpers.  

 Der Einsatz von Tieren zu Versuchszwecken ist immer streng mit ethischen 

Überlegungen verbunden und sollte nicht einfach kritiklos und unreflektiert vorgenom-

men werden, auch wenn eine gute Übertragung der Studienergebnisse auf den Menschen 

ermöglicht würde. 

 Bei den in den Versuchsreihen meiner Arbeit verwendeten Hausschweinen han-

delt es sich um ~16 Wochen alte Tiere ohne Vorerkrankungen. 

 Die Mehrheit der Patienten, die Reanimationsmaßnahmen unterzogen werden 

müssen, zeigen jedoch eine teils massive kardiovaskuläre oder pulmonale Vorbelastung. 

Dementsprechend treten in der Realität - anders als im Tierversuch gezeigt werden 

kann! - auch nicht simulierbare Komplikationen bei der Reanimation auf. Des Weiteren 

leiden viele kardiopulmonal vorbelastete Patienten auch an den typischen Zivilisations-

erkrankungen der Industrieländer, wie der Arteriosklerose. Durch die Verkalkung der 

Herzkranzgefässe ist für eine erfolgreiche Reanimation ein deutlich höherer koronarer 

Perfusionsdruck nötig. Bei Herzgesunden Patienten genügt hingegen ein geringerer ko-

ronarer Perfusionsdruck für eine erfolgreiche Defibrillation. Eine Verkalkung der zent-

ralen und peripheren Gefässe erschwert die Übertragbarkeit von Studienergebnissen 

auch in Bezug auf die Wirksamkeit von Vasopressoren. Ebenso beeinflussen köpereige-

ne Rezeptor-Regulationen, als Anpassung an patho- oder pharmakologisch herbeige-

führte Veränderungen die Übertragbarkeit von tierexperimentellen Ergebnissen. Eine 

weitere Beeinträchtigung der Vergleichbarkeit von Untersuchungsergebnissen wird 

durch unterschiedliche Beschaffenheit von Rezeptorstrukturen, Signalwegen und spe-

ziesspezifischen Stoffwechselmechanismen hervorgerufen. Auch Kompensationsme-



31 

chanismen des menschlichen Organismus auf intern oder extern herbeigeführte Patholo-

gica, wie beispielsweise mit der Neugestalltung von Rezeptor-Regulationsprozessen, 

können die Übertragbarkeit von Ergebnissen aus Tierversuchen auf den Menschen be-

einflussen. Nicht zuletzt bestehen zwischen porcinem und menschlichem Organismus 

neben Gemeinsamkeiten auch Unterschiede in Rezeptoren, Signalkaskaden und Meta-

bolisierung. 

 Dennoch stellen tierexperimentell ermittelte Ergebnisse fraglos eine wichtige 

und weiterhin unabdingbare Basis für die Überprüfbarkeit der Wirksamkeit von Reani-

mations-Techniken und Verfahrens-Leitlinien am Patienten dar. Nur im Tierexperiment 

lassen sich die für die Untersuchung der kardiopulmonalen Reanimation notwendigen 

Variablen überprüfen und entsprechend standardisieren, was die Grundlage für nachfol-

gende klinische Untersuchungen schafft. Trotz der genannten Nachteile, sind Tierversu-

che an Hausschweinen zur Beantwortung der Fragestellung meiner Arbeit die bestmög-

liche Wahl und stellen die Basis für die Überprüfbarkeit der Wirksamkeit von Reanima-

tions-Techniken am Patienten dar. Mit Hilfe meines Versuchsmodells ist es möglich, die 

Variablen, welche für die Untersuchung der kardiopulmonalen-Reanimation notwendig 

sind, zu standardisieren und so eine Basis für im Anschluss folgende klinische Untersu-

chungen zu schaffen.  

 

4.3 Vorbereitung und Anästhesie der Versuchstiere 

 Die Durchführung der im Rahmen meiner Arbeit erforderlichen Versuche wurde 

bei der Kommission für Tierversuchsangelegenheiten des Österreichischen Bundesmi-

nisteriums für Wissenschaft und Forschung in Wien beantragt, geprüft und mit der Ge-

nehmigungsziffer GZ 66.011/3-Pr/4/2000 genehmigt. Der Umgang mit den als Ver-

suchstieren dienenden Hausschweinen erfolgte streng nach den Richtlinien für tierexpe-

rimentelle Forschung der American Heart Association (AHA) vom 11. November 1984 

sowie in Übereinstimmung mit den Leitlinien der American Physiological Society 

(APS). [99,100] Das für diese Studie ausgewählte Forschungslabor (s. Abb. 8) der Me-

dizinischen Fakultät der Leopold-Franzens-Universität Innsbruck erfüllt den aktuellen 

Standard der American Association for Accreditation of Laboratory Animal Care 

(AAALAC) für tierexperimentelle Einrichtungen. [101] Zudem wurden die Versuchstie-

re von qualifiziertem Fachpersonal gepflegt und durch Veterinärmediziner überwacht 



32 

und kontrolliert. Alle Einrichtungen, der Umgang mit den Versuchstieren, sämtliche 

Transporte sowie alle mit den Tieren in Kontakt tretenden Personen erfüllten die gesetz-

lichen Anforderungen, Standards und Richtlinien. Jegliche im Rahmen der Studie am 

Versuchstier durchgeführte Eingriffe erfolgten unter Narkose, um Ängste, Stress und 

Schmerzen für das Schwein zu minimieren. Zeigte ein Versuchstier entsprechende 

Symptome, führte dies unweigerlich zum sofortigen Abbruch des Experiments. Die im 

Rahmen meiner Versuchsreihe durchgeführten Experimente erfüllten alle den aktuellen 

Standard und erfolgten konform der Utstein style Richtlinien für tierexperimentelle kar-

diopulmonale Reanimationsstudien. [102,103] 

 

Abb. 8 Forschungslabor 

 Die Durchführung des experimentellen Teils meiner Promotionsarbeit fand im 

Forschungslabor der Abteilung für Anästhesie und Allgemeine Intensivmedizin der me-

dizinischen Fakultät der Leopold-Franzens-Universität Innsbruck statt. (s. Abb. 8) Die-

ser randomisierte und kontrollierte Versuch (Studienprotokoll s. Abb. 15) erfolgte an 24 

jungen und gesunden tiroler Hausschweinen im Alter von ~16 Wochen. Auf einem na-

heliegenden Bauernhof für Versuchstierhaltung wurde für eine artgerechte gruppenwei-

se Haltung der Tiere in mit Stroh ausgelegten Holzboxen, bei einer Stalltemperatur von 

22 °C und einer relativen Luftfeuchte von 60 % gesorgt. Zu den üblichen Fütterungszei-



33 

ten wurde den Tieren handelsübliches Futter für Mastschweine angeboten. Die Schwei-

ne wiesen ein Körpergewicht (KG) zwischen 40 und 50 kg auf. Beide Geschlechter wa-

ren zu gleichen Teilen vertreten. Zur Randomisierung der Studie wurden die verfügba-

ren 24 Versuchstiere zufällig in 4 Gruppen à 6 Schweinen zugeteilt. Die Tiere erhielten 

alle die geiche Standardtherapie. Um eine möglichst hohe Vergleichbarkeit zu erreichen 

und die Tiere nicht unnötig zu gefährden, wurde in Anlehnung an Richtlinien beim 

Menschen, eine präoperative Nahrungskarenz bei fortgesetztem Einstreu von Stroh ein-

gehalten. So durften die Schweine ab dem Vorabend des Studientages keine Nahrung 

mehr zu sich nehmen, bei freiem Zugang zu einer Trinkwasserquelle. Die Prämedikati-

on wurde am Versuchstag 60 Minuten vor dem operativen Eingriff intramuskulär (i.m.) 

injiziert und bestand aus dem Neuroleptikum Azaperon (Stresnil
®
, Jannsen-Cilag Phar-

ma, Wien, Österreich) in einer Dosierung von 4 mg/kg KG sowie dem Parasympatholy-

tikum Atropin (Atropinum sulfuricum, Nycomed, Lienz, Österreich) in einer Dosierung 

von 0,1 mg/kg KG. Im prämedizierten Zustand konnten die Schweine relativ stressfrei 

und schonend in einem speziellen, vorschriftsgemäß gut belüfteten Tiertransporter mit 

fahrbaren Einzelkabinen ohne Umwege den 15 minütigen Fahrtweg vom Versuchstier-

bauernhof in das institutseigene Forschungslabor gebracht werden. Zur Narkoseeinlei-

tung erfolgte nach Eintreffen im Labor die sofortige i.m. Injektion des Anästhetikums 

Ketasol
®
 für Tiere (Ketamin, Schoeller Chemie, Wien, Österreich) in einer Dosierung 

von 20 mg/kg KG in die Nakenmuskulatur. Noch in der Transportbox liegend, konnte 

nun die problemlose Anlage und Fixation einer peripheren Venenverweilkanüle Vaso-

fix
®
 (Braunüle

®
, B. Braun Melsungen AG, Melsungen, Deutschland) der Größe 17 G (G 

= Gauge) bzw. 18 G durch Punktion einer Ohrvene erfolgen. Danach wurde vorsichtig 

die Umlagerung der Schweine aus dem Käfig auf den Operationstisch vorgenommen, 

um die Intubationsmaßnahmen einleiten zu können. Die Lagerung der Schweine erfolgte 

veterinärkonform in Rückenlage auf einer Vakuummatratze. Zur Stabilisierung und 

Vorbeugung lagerungsbedingter Schäden diente ein spezialgefertigtes U-förmiges Holz-

gestell. Zudem erfolgte eine Fixierung der Vorder- und Hinterläufe an den dafür vorge-

sehenen Stellen des Operationstisches mit Hilfe gepolsterter Riemen. Nach Abschluß 

der Lagerungsmaßnahmen wurde über die im Ohr vorhandene periphere Venenverweil-

kanüle eine intravenöse (i.v.) Narkose der Versuchstiere mit 1-2 mg/kg KG des Sedati-

vums Propofol (PropoFlo™, Abbott GmbH, Wien, Österreich) sowie einer Injektion 

von 30 mg des Opioides Piritramid (Dipidolor
®
, Janssen-Cilag Pharma GmbH, Wien, 



34 

Österreich) eingeleitet. Nun konnte bei bestehender Spontanatmung, die orale Intubation 

durch einen Endotrachealtubus mit Cuff der Grösse ID 7,5 mm (ID = Innendurchmes-

ser) vom Typ Magill (Mallinckrodt
®
, Medical Athlone, Irland) mit Hilfe eines Laryn-

goskopes und Spatel nach Miller durchgeführt werden. [104] Die korrekte Lage des Tu-

bus wurde durch die direkte Laryngoskopie unter Sicht, auskultatorisch durch ein sei-

tengleiches Atemgeräusch anhand eines Stethoskopes sowie mittels Kapnographie über-

prüft. Nach erfolgreicher Intubation wurde der Tubus durch eine gepolsterte Mullbinde 

in seiner Position fixiert und der Cuff über den Cuffdruckmesser Endotest
® 

(Rüsch-

Care, Telflex Medical GmbH, Kernen, Deutschland) mit 20- 24 cmH2O geblockt. Die 

Beatmung der Tiere erfolgte volumenkontrolliert (VCV) durch das Beatmungsgerät 

Dräger EV-A
®
 (Dräger, Lübeck, Deutschland) mit 100 % Sauerstoff (FiO2 = 1) und ei-

ner Atemfrequenz von 15 Atemzügen pro Minute (AF = 15 min
-1

). Einige Minuten nach 

der Intubation wurde die Sauerstoffkonzentration in der Atemluft auf 21 % (FiO2 = 

0,21) reduziert. Die anhand von arteriellen Blutgasanalysen ermittelten Kohlenstoffdi-

oxidpartialdrücke (paCO2) dienten zur Korrektur des Atemzugvolumens (VT), so dass 

stets ein ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt mit einer Normokapnie zwischen 35 und 

40 mmHg eingehalten wurde. Die Aufrechterhaltung der Narkose über die Dauer des 

Experiments erfolgte durch die kontinuierlichen Zufuhr des Sedativums Propofol in 

einer Dosierung von 6-8 mg/kg KG/h und einer Relaxierung durch das Muskelrelaxans 

Pancuronium (Pavulon
®
, Organon Teknika B.V., Boxtel, Niederlande) in einer Dosie-

rung von 0,2 mg/kg KG/h über Secura FT
®
-Perfusoren (B. Braun, Melsungen, Deutsch-

land). Zur Kompensation des prä- und intraoperativ, als auch in der späteren Postreani-

mationsphase bestehenden Flüssigkeitsdefizites, wurde den Versuchstieren kontinuier-

lich über eine volumetrische Infusionspumpe
 

(Infusomat
®
, B. Braun, Melsungen, 

Deutschland) eine Ringer-Infusionslösung mit 6 ml/kg KG/h sowie eine 3 %ige Gelati-

nelösung mit 4 ml/kg KG/h zugeführt. Über die gesamte Dauer der Vorbereitungs-, Prä-

parations- und Versuchsphase wurden die Vitalparameter der Versuchstiere kontinuier-

lich beobachtet und aufgezeichnet. Die Messung von peripherer Sauerstoffsättigung 

(SaO2), Herzfrequenz (HF), Standard Elektrokardiogramm (EKG) durch die Ableitung 

II nach Einthoven und des invasiv gemessenen Blutdrucks (IBP), erfolgte durch die Ge-

räte Sirecust 960
®
 (Siemens, Erlangen, Deutschland) sowie Servomed

®
 (Hellige GmbH, 

Freiburg, Deutschland). Ein Kapnometer (Multicap
®
, Datex, Helsinki, Finnland), das 

durch Infrarotabsorption die endexspiratorische Kohlenstoffdioxidkonzentration 



35 

(ETCO2) und die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2) anzeigte, diente bei 

Bedarf zur Optimierung der Beatmungsparameter während der Beatmungsphase. Zudem 

wurde die Narkosetiefe intraoperativ durch Ableitung der Hirnströme über ein Elektro-

enzephalogramm (EEG), (Neurotrac
™

, Engström, München, Deutschland) kontrolliert 

und dokumentiert. Hierfür wurden multiple Goldelektroden invasiv in die Kopfhaut bis 

zur Schädelkarlotte an vordefinierten Stellen eingeführt und fixiert. Zeigten sich intrao-

perative Parameter für ein Abflachen der Narkosetiefe, wie beispielsweise ein spontaner 

Anstieg des Blutdrucks oder der Herzfrequenz, oder zeigten sich Veränderungen im 

EEG, die mit einem Abflachen der Narkose korrelierten, wurde das operative Vorgehen 

umgehend eingestellt. Damit möglichst zeitnah wieder eine optimale Narkosetiefe er-

reicht werden konnte, wurden dann gezielt Propofol und Piritramid intravenös verab-

reicht, um im Anschluss die Operation fortsetzen zu können. Die Körperkerntemperatur 

der Versuchstiere wurde über den gesamten Zeitraum des Eingriffes durch eine rektal 

eingeführte Temperatursonde (Yellow Springs Instrument & Co., Dayton, OH, USA) 

kontrolliert. Eine konstante Körperkerntemperatur zwischen 38-39 °C konnte intraope-

rativ nur durch die Umlufterwärmung mittels Anwendung einer speziellen Wärmedecke 

(3M™) und einem temperaturgesteuerten Lüfter (3M™, Bair Hugger™, Augustine Me-

dical, Eden Prairi, MN, USA) garantiert werden. 

 

4.4 Die operative Vorarbeit 

Das chirurgische Vorgehen erfolgte analog zu einer etwaigen beim Menschen 

durchgeführten Operation, um realitätsgetreue, möglichst gut übertragbare Ergebnisse 

zu generieren. Das Schwein wurde auf dem Operationstisch in Rückenlage gelagert. Im 

Anschluss wurden die vier Schweineläufe fixiert. Nach Rasur und sterilem Abwaschen 

mit einem alkoholfreien Antiseptikum (Braunol
®
-Lösung, B. Braun Melsungen AG, 

Melsungen, Deutschland) wurde das entsprechende Operationsgebiet durch sterile OP-

Tücher abgedeckt. Mit einem Skalpell erfolgte über einen kleinen Hautschnitt im Leis-

tenbereich rechts der Regio inguinalis, ein operativer Zugang durch stumpfe Präparation 

mit chirurgischer Präparierschere, Pinzette und einem Wundspreizer. Das Operations-

feld wurde bewusst klein gehalten, um den tierischen Organismus möglichst nur mini-

mal zu belasten. Zur operativen Blutstillung durch Koagulation stand ein elektrischer 

Kauter (Radiotom 804C
®
, Siemens Healthcare AG, Erlangen, Deutschland) zur Verfü-



36 

gung. In Anlehnung an ein operatives Vorgehen beim Menschen, wurden die Arteria 

und Vena femoralis dargestellt. Mittels Seldinger-Verfahren wurde die Arteria femoralis 

punktiert und ein 7F-Katheter (Leader Cath
®
, Vygon, Écouen, Frankreich) bis in die 

Aorta descendes eingeführt. So wurde eine kontinuierliche direkte Messung des arteriel-

len Blutdruckes gewährleistet, zudem konnten in regelmässigen Abständen die erforder-

lichen arteriellen Blutproben gewonnen werden. Über den gleichen operativen Zugang 

wurde außerdem eine zentralvenöse 5F-Schleuse (Arrow
®
 International, Reading, PA, 

USA) in die Vena femoralis eingebracht. Diese diente zum Vorschieben eines 5F-

Katheters (Leader Cath
®
, Vygon, Écouen, Frankreich) bis zum rechten Vorhof. Über 

diesen Katheter konnte nun die kontinuierliche Messung des rechtsatrialen Drucks 

(RAP), der dem mittleren zentralen Venendruck (ZVD) entspricht, sowie eine intraope-

rative Injektion von Medikamenten erfolgen. Weitere operative Zugänge erfolgten in der 

rechten und linken Halsregion. (s. Abb. 9) Nach Durchführung des Hautschnittes in der 

rechten und linken Regio colli lateralis wurde nach vorsichtiger und stumpfer chirurgi-

scher Präparation jeweils die Vena jugularis interna und Arteria carotis dargestellt. (s. 

Abb. 10) In der rechten Regio colli lateralis erfolgte die Punktion der V. jugularis inter-

na und die Anlage einer zentralvenösen 7F-Schleuse (Arrow International, Reading, PA, 

USA) mittels Seldingertechnik. (s. Abb. 11) Zur Bestimmung und Überwachung der 

hämodynamischen Druckverhältnisse im rechten Herzen, wurde unter Beobachtung der 

Druckkurve am Monitor ein 7F-Thermodilutions-Pulmonalarterien-Katheter (131 HF7 

Swan-Ganz
®
 Thermodilutions-PA-Katheter, Baxter Edwards Laboratories, Irvine, CA, 

USA) eingeschwemmt und in der A. pulmonalis korrekt positioniert. (s. Abb. 13) Die 

Präparation der rechten und linken A. carotis diente zur Positionierung von jeweils 4 

mm großen Ultraschall-Flussmesssonden (Transonic Flowprobes, Ithaca, New York, 

USA). Um eine bessere Übertragungsqualität zwischen A. carotis und Flussmesssonde 

zu gewährleisten, wurde ergänzend herkömmliches Ultraschall-Kontaktgel aufgetragen. 

(s. Abb. 12) 

Um im Sinne eines ethisch vertretbaren Modells zu handeln und eine größtmög-

liche Überlebenschance der Versuchstiere zu gewährleisten, wurde die Anzahl potentiel-

ler Erregereintrittspforten, Schmerzreize sowie die Einschränkungen der Bewegungs-

freiheit so gering wie möglich gehalten. Aus diesem Grund wurde auch auf weitere chi-

rurgische Zugänge, Präparationen oder Katheterisierungen verzichtet. 



37 

 

Abb. 9 Präparation der Regio colli lateralis 

 

 

Abb. 10 Freilegung der A. carotis und V. jugularis interna 



38 

 

Abb. 11 Eingeführte 7F-Schleuse in die V. jugularis interna 

 

 

Abb. 12 Positionierung der Flussmesssonde an der A. carotis 



39 

 

Abb. 13 Positionierter Pulmonalarterienkatheter in 7F-Schleuse 

 

 

Abb. 14 Abklemmen des Endotrachealtubus und Diskonnektion des Beatmungsschlauches 



40 

4.5 Messungen und Datenaufzeichnug 

 Der intraoperativ eingebrachte vierlumige 7F-Thermodilutions-PA-Katheter in 

der A. pulmonalis diente der Erhebung wichtiger hämodynamischer Messdaten des Her-

zens. (s. Abb. 13) So ermöglichte dieser eine kontinuierliche Messung des systolischen 

(SPAP), diastolischen (DPAP), mittleren (MPAP) und des pulmonalkapillären Ver-

schlussdrucks (PCWP). Weiterhin konnten die Blutentnahmen des gemischtvenösen 

Blutes und die Messung der kardialen Temperatur über einen vorhandenen Temperatur-

sensor gewährleistet werden. Die Thermodilutionsmethode (Sirecust 960
®
, Siemens, 

Erlangen, Deutschland) diente der Erfassung des Herzzeitvolumens (HZV). Es handelt 

sich hierbei um eine Indikatorverdünnungsmethode, bei welcher eine Indikatorlösung 

über den PA-Katheter in den rechten Vorhof injiziert wird. Als Indikator wird im Fall 

der Thermodilutionsmethode eine gekühlte physiologische Kochsalzlösung verwendet. 

Die Indikatorkonzentration im Blutkreislauf wird nach Durchmischung in der A. pul-

monalis, über die Bluttemperatur bestimmt. Wird ein definiertes Volumen der gekühlten 

Kochsalzlösung über den Katheter injiziert, zeigt sich in der A. pulmonalis, mit nur ge-

ringer zeitlicher Verzögerung, ein als Temperaturdifferenz erfasster rascher Anstieg mit 

nachfolgend exponentiellem Abfall der Idikatorkonzentration im Blut. Das HZV spie-

gelt die Herzleistung pro Zeit wieder. Es repräsentiert den Mittelwert von vier zufällig 

über den Beatmungszyklus verteilten Injektionen von je 10 ml NaCl mit einer Tempera-

tur von je 1 bis 5 °C. 

 Zur kontinuierlichen Messung des systemischen Blutdrucks (MAP), des mittle-

ren pulmonalarteriellen Drucks (MPAP) und des zentralvenösen Drucks (ZVD) dienten 

mit Kochsalzlösung gefüllte Katheter, die an spezielle Druckaufnehmer (Modell 

1290A
®
, Hewlett Packard, Böblingen, Deutschland) angeschlossen waren. Alle vorhan-

denen Druckaufnehmer wurden exakt auf Höhe des rechten Vorhofes mittels des atmo-

sphärischen Luftdrucks kalibriert. Um einer intravasalen Okklusion der Katheter wäh-

rend der Präparationsphase entgegenzuwirken, wurden diese mit einem konstanten Fluss 

von 3 ml/h Heparin (Heparin Immuno
®
 5 IE/ml, Immuno AG, Wien, Österreich) ge-

spült. Die kontinuierliche Aufzeichnung der arteriellen, pulmonararteriellen und der 

zentralvenösen Druckkurven erfolgte ebenso wie die der Standard-II-Ableitung des 

EKGs durch ein Datenerfassungssystem (Dewetron port 2000
®
, Graz, Österreich) über 

die gesamte Dauer des operativen Eingriffs. Als zusätzliche Sicherheitsmaßnahme wur-

den die Daten zu den verschiedenen Meßzeitpunkten visuell erfasst und manuell notiert. 



41 

 Die Durchblutung der Koronararterien lässt Rückschlüsse auf die Versorgung 

des Herzens mit Sauerstoff zu. Der koronare Perfusionsdruck in diesen Gefäßen lässt 

sich aus der Differenz des Druckes in der Aorta und dem rechtsatrialen enddiastolischen 

Druck ermitteln. Zudem fand in regelmässigen Abständen eine intraoperative arterielle 

und gemischtvenöse Blutgasuntersuchung (BGA) mit Hilfe eines speziellen Blutgasana-

lysegerätes (Chiron Diagnostics, East Walpol, MA, USA) statt. Mittels dieses Analyse-

verfahrens wurden der Sauerstoffpartialdruck (pO2), der Kohlenstoffdioxidpartialdruck 

(pCO2), der pH-Wert des Blutes, der Base Excess als Parameter des Säure-Basen-

Haushalts des Blutes und das bei anaerobem Stoffwechsel entstehende Laktat bestimmt. 

Die endexpiratorische CO2-Konzentration (ETCO2) in der Ausatemluft wurde mittels 

einer Infrarot-Absorptions-Meßsonde bestimmt (Sirecust 960
®
, Siemens, Erlangen, 

Deutschland), welche zwischen Tubus und Beatmungsschlauch geschaltet wurde. 

 

4.6 Versuchsprotokoll 

 Nach Beendigung des operativen Eingriffs sind alle für die Durchführung des 

Versuches notwendigen Vorarbeiten abgeschlossen. (s. Abb. 15) Die Lagerung des Ver-

suchstiers auf dem Operationstisch wurde nochmals kontrolliert und falls erforderlich 

korrigiert. Im Anschluss erfolgte eine Ruhepause von mindestens 20 Minuten, in der 

sich die hämodynamischen Kreislaufparameter wieder normalisieren konnten. Der im 

Rahmen der physiologischen Hämostase einsetzenden Gerinnselbildung im Blutkreis-

laufsystem sowie in den intravasal liegenden Kathetern, wurde prophylaktisch entge-

gengewirkt indem 15 Minuten vor Versuchsbeginn 5000 IE Heparin als blutgerinnungs-

hemmendes Therapeutikum i.v. verabreicht wurden. Um eine ausreichende Sedierung 

der Tiere während des ganzen Versuchs gewährleisten zu können und um eine ver-

gleichbare respiratorische und hämodynamische Ausgangssituation für alle Versuchstie-

re zu schaffen, wurde die Narkose überprüft und durch Gabe von 15 mg Piritramid wei-

ter vertieft. Durch die Muskelrelaxation mit 8 mg Pancuronium konnte einer unnötigen 

Schnappatmung der Versuchstiere unter der kardiopulmonalen Reanimation entgegen-

gewirkt werden. 5 Minuten vor Versuchsbeginn wurde der Ist-Zustand des Versuchstie-

res anhand der Ausgangswerte (Baseline-Werte) dokumentiert. Hierzu wurden alle hä-

modynamischen Parameter erfasst, zudem erfolgte aus dem entsprechend abgenomme-

nem Blut eine arterielle und gemischtvenöse BGA. 



42 

 Als eigentlicher Versuchsbeginn wurde der künstlich hervorgerufene Stillstand 

des Herz-Kreislauf-Systems durch Apnoe festgelegt, herbeigeführt durch das Ausschal-

ten der maschinellen Beatmung am Respirator, Diskonnektion der Beatmungsschläuche 

und ein zusätzliches Abklemmen des Endotrachealtubus in Atemruhelage. (s. Abb. 14)  

 Für diese Studie wurde die Definition des Herzstillstandes (Kardioplegie) als 

Stagnation des Pulses, respektive eines Verlustes des intraaortal gemessenen systemi-

schen Druckes (MAP) auf unter 2 mmHg gewählt. [105] Nach Eintritt der Kardioplegie 

folgte eine Ruhepause von 8 Minuten ohne Intervention. Danach wurde die Klemme am 

Endotrachealtubus gelöst, die Beatmungsschläuche rekonnektiert und die maschinelle 

Beatmung am Respirator mit 100 % O2 wieder aufgenommen. Die Reanimationsmaß-

nahmen wurden gemäß der Leitlinien des European Resuscitation Council (ERC) mit 

dem BLS für 4 Minuten eingeleitet. Um eine möglichst hohe Vergleichbarkeit zu errei-

chen, erfolgte die manuelle kardiopulmonale Reanimation bei allen Tieren durch die 

gleiche Person (Untersucher) am geschlossenen Brustkorb mit einer Frequenz (f) von 

100 min
-1

. Den aktiven Thoraxkompressionen folgte die passive Thoraxrelaxation. Zur 

zeitlichen Orientierung und um ein möglichst gleichmässiges Tempo zu erzielen, wurde 

ein Metronom als akustischer Signalgeber eingesetzt. Während der Versuchsreihe wurde 

darauf geachtet, dass alle Geräte bzw. Monitore, die zur Kontrolle, Aufzeichnung oder 

Darstellung der hämodynamischen und respiratorischen Parameter des Versuches benö-

tigt wurden, vom Untersucher nicht eingesehen oder wahrgenommen werden konnten. 

Nach 4 Minuten BLS, das heißt 12 Minuten nach protokolliertem Kreislaufstillstand der 

Versuchstiere, erfolgte der Wechsel auf die erweiterten Reanimationsmaßnahmen (ALS) 

mit Einsatz einer pharmakologischen Therapie durch die Medikamentenapplikationen  

(MA 1, MA 2 und MA 3) mittels definierter Studienmedikamente. 

 Die nachfolgenden Tabellen (s. Tab. 1-4 und Abb. 15) zeigen, wie im Rahmen 

dieser Untersuchungsreihe die 24 Versuchstiere bezüglich der in den Studienmedika-

menten enthaltenen Katecholamine, deren Kombination und Dosierung in 4 Versuchs-

gruppen zu je 6 Schweinen randomisiert und medikamentös therapiert wurden: 

 Alle Medikamente wurden mit 10 ml physiologischer Kochsalzlösung verdünnt 

aufgezogen und über den in der rechten Regio inguinalis liegenden 5F-Katheter unmit-

telbar in den rechten Vorhof injiziert. Gemäß Studienprotokoll wurden die Medikamen-

te in Abständen von 5 Minuten verabreicht. Um einen schnellen Wirkungseintritt aller 

Studienmedikamente zu gewährleisten, wurde der Katheter nach jeder Medikamenten-



43 

applikation zusätzlich mit 20 ml physiologischer Kochsalzlösung gespült. So konnte 

sichergestellt werden, dass die volle Wirkung erzielt wurde und keine Substanzrück-

stände im Katheter verblieben, die die Studienergebnisse verfälschten. 

 Alle an dieser Studie teilnehmenden Personen (Unte