Gruber, CarinaCarinaGruber2023-03-082012-06-222023-03-082012978-3-8359-5900-2http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-87925https://jlupub.ub.uni-giessen.de/handle/jlupub/12406http://dx.doi.org/10.22029/jlupub-11789Eine durch Adipositas hervorgerufene Herzhypertrophie ist, ebenso wie eine ernährungsbedingte Herzatrophie, mit morphologischen Veränderungen und einer Dysfunktion des Herzens assoziiert. Allerdings wurden sowohl eine ernährungsbedingte Hyper- als auch eine Atrophie meist in Verbindung mit anderen Komorbiditäten untersucht.Es liegen bislang keine quantitativen Daten bezüglich der Innervation bei ernährungsbedingter Hyper- und Atrophie vor. Lediglich bei einer durch Tumorkachexie induzierten Herzatrophie wurde eine Verringerung der Gesamtlänge der Axone im linken Ventrikel ermittelt und bei einer durch Bluthochdruck erzeugten Herzhypertrophie wurde eine Hyperinnervation festgestellt.In der vorliegenden Studie wurden zum ersten Mal Veränderungen der drei Kompartimente des linken Ventrikels - Kardiomyozyten, Kapillaren und Innervation bei ernährungsbedingter Hyper- und Atrophie bei der Maus untersucht und in einen Zusammanhang zueinander gestellt. Die Innervation des linken Ventrikels wurde an diesem Mausmodell zum ersten Mal überhaupt quantitativ erfasst. Mit der Methode der Stereologie wurden das Volumen der Kardiomyozyten und ihrer subzellulären Bestandteile, die absolute Länge der Kapillaren und die absolute Länge der Axone im linken Ventrikel bestimmt und statistisch auf signifikante Unterschiede im Vergleich zu normalgewichtigen Mäusen ausgewertet. Zusätzlich wurde mittels Immunfluoreszenz der Anteil der sympathischen Nervenfasern im Vergleich zu den gesamten Nervenfasern in den Vorhöfen bestimmt.Die Versuche wurden an C57BL/6 Mäusen durchgeführt. Zur Erzeugung der Adipositas wurden die Tiere über einen Zeitraum von sechs Monaten mit einem fett- und kohlenhydratreichen Futter gefüttert und zur Erzeugung der Unterernährung wurde die tägliche Futterration für sieben Tage auf 50% reduziert. Die ernährungsbedingte Herzhypertrophie war mit einer signifikanten Zunahme des absoluten Volumens der Myozyten und einer signifikant erhöhten absoluten Länge der Kapillaren verbunden, während die absolute Länge der Axone nicht signifikant verändert war. Dies deutet darauf hin, dass ein enges Verhältnis zwischen den Kardiomyozyten und den Kapillaren besteht, das auch bei ernährungsbedingter Hypertrophie nicht verloren geht, von dem aber die Innervation nicht betroffen zu sein scheint. Bei der ernährungsbedingten Atrophie des Herzens wurde dasselbe proportionale Verhältnis zwischen Myozyten und Kapillaren gefunden, das jedoch hier in umgekehrter Weise verändert war: Das absolute Volumen der Myoyzten und die absolute Länge der Kapillaren waren signifikant reduziert. Die absolute Länge der Axone im Vergleich zu den normalgewichtigen Tieren war jedoch nicht verändert. Man geht also davon aus, dass sowohl bei ernährungsbedingter Hyper- als auch Atrophie des Herzens ein proportionaler Wachstums- bzw. Abbauprozess stattfindet, der die Kompartimente von Myozyten und Kapillaren im gleichen Verhältnis betrifft, während die Innervation strukturell unbeeinflusst bleibt. Welche Auswirkungen dies auf die Funktion des Herzens und des autonomen Nervensystems hat, ist unklar und muss durch weiterführende Untersuchungen ermittelt werden.de-DEIn Copyrightddc:630