Bahde, DirkDirkBahde2023-03-082009-12-072023-03-082009978-3-8359-5554-7http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-72932https://jlupub.ub.uni-giessen.de/handle/jlupub/12985http://dx.doi.org/10.22029/jlupub-12368Prozesse, die zu einer Hemmung der Energieproduktion führen, rufen inEndothelzellen einen Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration ([Ca2+]i) hervor. Dieser [Ca2+]i-Anstieg führt zu einer Lückenbildung zwischen den Endothelzellen und damit zu einer Beeinträchtigung der endothelialen Schrankenfunktion. In der vorliegenden Studie wurden die Mechanismen untersucht, die für die Änderungen der [Ca2+]i-Homöostase nach metabolischer Hemmung verantwortlich sind. Besonderes Augenmerk wurde auf die Ca2+-Freisetzungsmechanismen des endoplasmatischen Retikulums (ER) gerichtet.Manoeuvres leading to inhibition of energy production elicit an increase in thecytosolic Ca2+-concentration ([Ca2+]i) of endothelial cells. This [Ca2+]i increase triggers gap formation between endothelial cells and thus causes endothelial barrier failure. In the present study the mechanism causing the change in the Ca2+homoeostasis was analysed. Special emphasis was laid on the Ca2+-release mechanism of the endoplasmic reticulum (ER).de-DEIn Copyrightddc:630