Untersuchungen zum Einfluss des Renin-Angiotensin-Systems auf die exokrine und endokrine Pankreasfunktion bei chronischer Pankreatitis, Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 - Sinder, Anne-Christin; Justus Liebig University Giessen (My University, 2013)
In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob ein Zusammenhang zwischen der ACE-Aktivität, dem I/D-Genpolymorphismus und mit Fibrose einhergehenden Pankreaserkrankungen auf die Entwicklung einer exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz besteht. Es wurden 113 Teilnehmer aus vier Kollektiven retrospektiv getestet. Die Kollektive bestanden aus 23 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1, 21 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, 39 Patienten mit chronischer Pankreatitis und dem Kontrollkollektiv mit 30 Probanden. In unserer Studie zeigte sich ein signifikanter Zusammenhang der ACE-Aktivität mit der exokrinen Pankreasinsuffizienz bei chronischer Pankreatitis. Je höher die gemessene ACE-Aktivität war, desto niedriger war die fäkale Elastase-Ausscheidung. Auf die endokrine Pankreasfunktion hatte die ACE-Aktivität bei chronischer Pankreatitis keinen Einfluss. In unserem Kollektiv fand sich bei Diabetikern kein signifikanter Einfluß des RAS auf die exokrine Pankreasfunktion. Ein Zusammenhang von I/D-Polymorphismus und Erkrankungen des endokrinen und exokrinen Pankreas konnte nicht gezeigt werden. Allerdings schien der I/D-Polymorphismus die Höhe der ACE-Aktivität nur zum Teil wiederzuspiegeln. Ein genetisch determiniert erhöhter ACE-Spiegel erhöht also die Vulnerabilität auf die Entwicklung einer exokrinen Pankreasinsuffizienz bei Patienten mit chronischer Pankreatitis. Eine medikamentöse Hemmung der ACE-Aktivität durch ACE-Hemmer erscheint daher denkbar und sollte in einem größeren Kollektiv näher untersucht werden.

In this study we examined the influence of ACE-activity, I/D-polymorphism on fibrosing pancreas-diseases and the development of an endocrine or exocrine pancreatic insufficiency. We investigated retrospectively 113 participants in four groups. The groups consisted of 23 patients with diabetes mellitus type 1, 21 patients with diabetes mellitus type 2, 39 patients with chronic pancreatitis and the control-group with 20 participants. Plasmatic ACE-Activity, I/D-polymorphism, fecal elastase 1 and fasting C-peptide were measured in all groups. A significant correlation of ACE-activity with exocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis was shown. Higher ACE-activity was associated with lower fecal elastase. There was no relationship between endocrine pancreatic function and ACE-activity in chronic pancreatitis. There was no influence of the renin angiotensin system on the exocrine pancreas function in diabetic patients. There was no correlation between the I/D-polymorphism and diseases of the endocrine or exocrine pancreas. Apparently, the I/D-polymorphism represents the level of ACEactivity only partially. Conclusion: A genetic determinated higher ACE-level enhances the susceptibility to develope an exocrine pancreatic insufficiency in patients with chronic pancreatitis. A pharmaceutical inhibition of the ACE-activity with ACE-inhibitors might be helpful in preventing patients with chronic pancreatitis to develope exocrine insuffiency. This should be investigated in a larger trial.
Keywords: ddc:610