Die segmentspezifischen Wirkungen von Adrenalin auf den Ionentransport am Colon der Ratte - Hörger, Silke Leona; Justus Liebig University Giessen (My University, 1999)
Die Wirkungen von Adrenalin auf den Transport von K+, Na+, Cl- und HCO3- durch das Rattencolon wurden mit Hilfe der Ussing-Kammer-Technikuntersucht. Adrenalin (5.10-6 mol.l-1) rief eine zweiphasige Änderung des Kurzschluß-Stroms (Isc) im distalen und proximalen Colon hervor: einen kurzen,transienten Anstieg, gefolgt von einer langanhaltenden Absenkung. Die 1. Phase der Isc-Antwort fehlte unter Cl--freien Bedingungen und nach Vorbehandlungmit Bumetanid, einem Blocker des Na+-K+-2 Cl--Cotransporters. Dies deutet auf eine vorübergehende Stimulierung der Cl--Sekretion hin. Die 2. Phase desAdrenalin-Effekts wurde durch Zugabe des K+-Kanal-Blockers Quinin unterdrückt und ging mit einem Anstieg des sekretorischen Rb+-Flusses (JRbsm) einher.Diese war jedoch deutlich kleiner als die Änderung des Isc. Daneben trat am distalen Colon nach Zusatz von Adrenalin eine Verminderung des resorptiven unddes sekretorischen Cl--Flusses auf. Im distalen Segment hemmte der Cyclooxygenase-Blocker Indometacin die 1. Phase der Antwort auf Adrenalin, während die 2. Phase durch das NeurotoxinTetrodotoxin aufgehoben wurde. Proximal waren beide Substanzen ohne Wirkung. Der neuronal vermittelte Einfluß von Adrenalin wurde distal durch dennicht-selektiven [beta]-Rezeptorblocker Propranolol und den [beta]2-selektiven Blocker ICI 118551 unterdrückt. Die Adrenalin-induzierte K+-Sekretion amproximalen Abschnitt wurde hingegen durch den unselektiven [alpha]-Blocker Phentolamin und den selektiven [alpha]2-Blocker Yohimbin gehemmt. Diese Ergebnisse deuten auf eine segment-sepezifische Wirkung von Adrenalin auf den Ionentransport hin: auf einen indirekten Einfluß, vermittelt übersekretomotorische Neurone, via [beta]2-Rezeptoren am distalen und auf eine direkte Stimulation der Epithelzellen über [alpha]2-Rezeptoren am proximalenColon.

The effect of epinephrine on transport of K+, Na+, Cl- and HCO3- across the colon of the rat was studied with the Ussing chamber technique. Epinephrine(5.10-6 mol.l-1) induced a biphasic change in short-circuit current (Isc) in distal and proximal colon: a transient increase followed by a long-lasting decay. Thefirst phase of the Isc response was abolished in Cl--poor solution or after administration of bumetanide, an inhibitor of the Na+-K+-2 Cl- cotransporter,indicating a transient induction of Cl- secretion. The 2. phase of the response to epinephrine was suppressed by administration of the K+ channel blocker,quinine, and was concomitant with an increase in JRbsm indicating that epinephrine induced K+ secretion, although this response was much smaller than thechange in Isc. In addition, the distal colon displayed a decrease in JClms and JClsm when treated with epinephrine. In the distal colon indomethacin, a cyclooxygenase inhibitor, abolished the 1. phase of the epinephrine effect, whereas the 2. phase was suppressed bytetrodotoxin. In the proximal colon indomethacin and tetrodotoxin were in-effective. The neuronally-mediated response to epinephrine in the distal colon wassuppressed by the non-selective [beta]-receptor blocker, propranolol, and by the [beta]2-selective blocker, ICI 118551, whereas the epithelial response in theproximal colon was suppressed by the non-selective [alpha]-blocker, phentolamine, and by the selective [alpha]2-blocker, yohimbine. These results indicate a segment-specific action of epinephrine on ion transport: an indirect action on secretomotor neurons via [beta]2-receptors in the distaland a direct stimulatory action on epithelial [alpha]2-receptors in the proximal colon.
Keywords: ddc:630