Pieper, HenningHenningPieper2023-03-162009-09-212023-03-162008http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-71791https://jlupub.ub.uni-giessen.de/handle/jlupub/14085http://dx.doi.org/10.22029/jlupub-13467Die Hauptbefunde unserer Studie zeigen, dass1) die p38 MAPK Aktivierung unter Ischämie und Reperfusionsbedingungen in Herzmuskelzellen stattfindet.2) Hemmung der p38 MAPK die Hyperkontraktur in der frühen Reperfusionsphase signifikant reduziert. 3) die Abnahme der Hyperkontraktur in der Reperfusion bei p38 MAPK Hemmung auf eine Veränderung der zytosolischen Ca2+ Homöostase, speziell der Unterdrückung der Ca2+ Oszillationen, zurückzuführen ist.4) ROS in der frühen Reperfusionsphase ein Upstream Signal der p38 MAPK darstellen.Our principal findings show, that1) ischemia and reperfusion cause activation of p38 MAPK in cardiomyocytes.2) inhibition of p38 MAPK reduces reperfusion induced hypercontracture in the first few minutes of reperfusion.3) reduction of hypercontracture in reperfusion is caused by alteration of Ca2+ homeostasis, specifically by depression of Ca2+-oscillations.4) reactive oxygen species are an upstream Signal of p38 MAPK in the first few minutes of reperfusion.de-DEIn Copyrightp38 MAP-KinaseIschämieReperfusionsschadenMyokardddc:610