Molitor, BenediktBenediktMolitor2023-03-162014-09-122023-03-162013http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-110800https://jlupub.ub.uni-giessen.de/handle/jlupub/14686http://dx.doi.org/10.22029/jlupub-14068Das akute Koronarsyndrom ist mit einer Ausschüttung von sCD40-Ligand vergesellschaftet. Die Rolle von sCD40-Ligand als Schlüsselspieler in der Pathogenese der Atherosklerose sowie in der Entstehung eines akuten Koronarsyndromes ist vielfach publiziert worden. Endothelzellen als Grenzfläche zwischen Blut-und Parenchymzellen nehmen an vielen physiologischen und pathologischen Prozessen wie Entzündungsvorgängen teil; daher war es das Ziel der vorliegenden Arbeit, ein verändertes Expressionsprofil von Endothelzellen nach sCD40-Ligand-Stimulation zu untersuchen.Wir konnten eine verstärkte Expression vieler proinflammatorischer Mediatoren auf Genexpressionsebene messen. Zudem zeigte sich eine deutlich hochregulierte Genexpression von MIP-2, auch GRO-beta oder CXCL2 genannt. Dies konnten wir zunächst mittels real-time-PCR und dem Micro-Array, anschließend auch auf der Proteinebene aus den Zellüberständen mittels der ELISA-Analyse zeigen. In klinischen Serumproben von Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom (ACS) konnte letztlich noch eine deutliche Korrelation zwischen sCD40-Ligand-Spiegeln und MIP-2-Spiegeln in der ELISA-Analyse gemessen werden. Proinflammatorische Mediatoren wie MIP-2 spielen in der Chemoattraktion der Makrophagen eine wichtige Rolle. Dies unterstreicht die Schlüsselfunktion von sCD40-Ligand als verbindendes Element zwischen thrombotischen Ereignissen wie dem ACS und entzündlichen Prozessen wie der Atherosklerose. Deshalb könnte die Erforschung der MIP-2-Hochregulation viel Potenzial für neue Erkenntnisse zur Prävention des Progresses der Atherosklerose sowie für neue therapeutische Ansätze des akuten Koronarsyndromes beinhalten.de-DEIn Copyrightddc:610