Vorkommen von aviären Bornaviren bei Papageien mit neurologischen Symptomen und Rupfern

Abstract

Das im Jahr 2008 entdeckte aviäre Bornavirus ist die auslösende Ursache der neuropathische Drüsenmagendilatation der Papageien (PDD), die erstmals in den 1970er Jahren beschrieben wurde. Im Rahmen einer Infektion mit dem aviären Bornavirus können auch andere als die typischen gastrointestinales Symptome auftreten. Dabei stehen neurologische Symptome wie Ataxie oder Krämpfe im Vordergrund. Darüber hinaus steht das aviäre Bornavirus im Verdacht Verhaltensveränderung, wie zum Beispiel das Federrupfen auszulösen. Auch bei klinisch gesunden Tieren kann das virale Genom mittels PCR oder ein anti-PaBV-spezifischer Antikörpertiter nachgewiesen werden. Dies gilt auch für Vögel in Einzelhaltung, die seit Jahren keinen Kontakt zu Artgenossen hatten. In der vorliegenden Arbeit wurden Papageien aus dem Patientengut einer tierärztlichen Praxis für Ziervögel auf eine PaBV- Infektion untersucht. Der Nachweis von viralem Genom erfolgte mittels real-time-RT-Taqman-PCR und der Nachweis anti-PaBV-spezifischer Antikörper mittels indirekten Immunfluoreszenztests (IFT). Insgesamt wurden 126 Papageien in drei Gruppen eingeteilt. Gruppe A: 28 Papageien mit neurologischen Symptomen, ohne gastrointestinale Symptome. Gruppe B: 42 Papageien, die akutes oder chronisches Federrupfen, Unterflügelekzem oder Automutilation zeigten. Gruppe C: 56 im Hinblick auf Symptome aus Gruppe A und B unauffällige Papageien, die zur jährlichen Vorsorgeuntersuchung vorgestellt wurden. Durch Ausschluss von Differentialdiagnosen, sollte ein möglicher Zusammenhang zwischen einer Infektion mit PaBV und dem Auftreten von neurologischen Symptomen bzw. Federrupfen dargestellt werden. Alle Patienten wurden klinisch untersucht, Röntgenbilder in zwei Ebenen angefertigt und die Blutchemie untersucht. Neurologisch auffällige Patienten wurden zusätzlich auf eine Infektion mit Herpesvirus, Paramyxoviren (PMV1+3), sowie eine Intoxikation mit Zink oder Blei untersucht. Der Kot wurde parasitologisch evaluiert. Patienten aus Gruppe B wurden auf eine Infektion mit Circo- und Polyomavirus getestet. Der Blutzinkspiegel wurde bestimmt und ein Hautabstrich wurde bakteriologisch und mykologisch untersucht. Bei den Papageien aus Gruppe A und B erfolgte die klinische Untersuchung, sowie die Untersuchung auf PaBV nach 2-5 Monaten erneut. Ein Teil der Papageien aus Gruppe A und B konnte aufgrund der Besitzer Comliance nur zu einem Zeitpunkt untersucht werden. Die Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Gruppengrößen ist statistisch belegt (A= 28, B= 42, C=56, Standardabweichung mittels & #935;2-Test, p= 0,005194). Von allen untersuchten Papageien konnte bei 51/126 (40,5%) zu einem der Untersuchungszeitpunkte mit einer der Nachweismethoden eine Infektion mit PaBV nachgewiesen werden. Am häufigsten konnte eine PaBV-Infektion bei 18/28 (64,28%) der Papageien mit neurologischen Symptomen nachgewiesen werden. Auch konnte bei dieser Gruppe die höchste Ausscheidung viraler RNA (niedrigster Ct-Wert= 14,58) und mit 1:20480 der höchsten Antikörpertiter gemessen werden. In Gruppe B, den Papageien mit Federrupfen, konnte bei 22/42(52,38%) eine Infektion mit PaBV mit einer der beiden Testmethoden nachgewiesen werden. Der höchste gemessene Antikörpertiter in der Rupfergruppe lag bei 1:5120. Bei Papageien aus der Kontrollgruppe C konnte eine PaBV-Infektion bei 11/56 (19,6%) mittels PCR oder Serologie nachgewiesen werden, hier lagen alle Antikörpertiter bei 1:40. Für die erkrankten Vögel aus Gruppe A und auch bei einigen Vögeln in Gruppe B lässt sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Schwere der klinischen Symptome und der Menge ausgeschiedener viraler RNA, sowie der Höhe des anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters erkennen. Der Zusammenhang zwischen ausgeprägten klinischen Symptomen und hohen anti-PaBV-spezifischen Antikörpertitern ist für beide Gruppen mittels Korrelationsanalyse für die Nachuntersuchung statistisch belegt. Die Korrelationsanalyse zeigt zudem einen signifikanten Zusammenhang zwischen hoher Virussauscheidung und hohen anti-PaBV-spezifischen Antikörpertitern für die neurologisch auffälligen Vögel in Gruppe A. Für die meisten der neurologisch erkrankten Vögel ist nach Ausschluss der möglichen Differentialdiagnosen die PaBV-Infektion als Ursache für die Symptome höchstwahrscheinlich. Da Federrupfen meist ein multifaktorielles Geschehen ist, ist es in Gruppe B schwieriger die klinische Symptomatik eindeutig einer Infektion mit PaBV zuzuordnen. Allerdings konnte auch in Gruppe B bei 22/42Tieren (52,38%) deutlich häufiger eine Infektion mit PaBV im Vergleich zur Kontrollgruppe nachgewiesen werden. Zwei dieser Vögel zeigten akutes Rupfen und im Verlauf zusätzlich starke Automutilation. In diesen Fällen scheint nach Ausschluss von Differentialdiagnosen, die PaBV-Infektion sehr wahrscheinlich die auslösende Ursache der Verhaltensveränderung zu sein. Zudem ist ein Zusammenhang zwischen der Ausprägung der klinischen Symptomatik und dem anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters mittels Korrelationsanalyse statistisch belegt. Bei den anderen auf eine PaBV-Infektion positiv getesteten Patienten in Gruppe B bleibt offen, ob die PaBV-Infektion die alleinige auslösende Ursache für das Federrupfen ist. Dennoch ist der PaBV-Nachweis bei Papageien mit Rupferproblematik deutlich häufiger positiv, als in der klinisch unauffälligen Kontrollgruppe. Hier konnte bei 11/56 (19,6%) der klinisch unauffälligen Papageien eine PaBV-Infektion nachgewiesen werden, dieses Ergebnis deckt sich mit vorangegangenen Feldstudien. In dieser Arbeit zeigt sich ein deutlicher Zusammenhang zwischen der Infektion mit dem aviären Bornavirus und dem Auftreten neurologischer Symptome. Werden Papageien mit neurologischen Ausfällen in der tierärztlichen Praxis vorgestellt, sollte daher eine PaBV-Infektion immer als mögliche Ursache abgeklärt werden. Bei rupfenden Papageien konnte PaBV deutlich häufiger nachgewiesen werden, als bei klinisch unauffälligen Vögeln. Eine PaBV-Infektion sollte daher als ein möglicher Faktor für Federrupfen berücksichtigt werden. Da das Virus intermittierend ausgeschieden wird und nicht klar ist zu welchem Zeitpunkt der Infektion Antikörper gebildet werden, sollte auch bei negativen Testergebnissen immer eine Nachuntersuchung erfolgen. Die Höhe der Virusauscheidung, insbesondere aber die Höhe des anti-PaBV-spezifischen Antikörpertiters können diagnostisch genutzt werden. Daher sollte sowohl in der Diagnostik, als auch in der Routineuntersuchung immer eine PCR und Serologie durchgeführt werden, um so die Virusmenge und die Titerhöhe zu bestimmen. Avian Bornavirus (ABV) was firstly discovered in 2008 by Honkavuori and colleagues and Kistler and colleagues and meanwhile has been proven the causative agent of PDD (Proventricular Dilatation Disease). In context of an infection with Avian Bornavirus other symptoms besides the typical known gastrointestinal signs can occur, e.g. neurological symptoms as ataxia, convulsions or paralysis are typical. Furthermore Avian Bornavirus is said to provoke changes in behavior as for example feather plucking. Clinically healthy birds have also been discovered as PaBV carriers. That also applies to solitarily living animals that have no contact to conspecifics.In the present dissertation clinically healthy birds were presented for a check up of PaBV infection. The proof of viral genom was carried out by real-time-RT-Taqman-PCR and the proof of anti-PaBV-specific antibodies by an indirect IFT. A total of 126 psittacines were divided into three groups. Group A: 28 birds with neurological symptoms, without gastrointestinal signs. Group B: 42 birds that showed acute or chronic feather plucking, eczema under the wings or automutilation. Group C: 56 birds that, compared to the symptoms of the birds of group A and B, were presented to the routine check up without pathological findings. By exclusion of differential diagnosis a possible coherence between an infection with PaBV and the incidence of neurological symptoms or feather plucking should be shown out. All the birds were examined clinically, radiograms were made and the blood chemistry was checked. Neurologically striking birds were additionally examined for an infection with paramyxovirus (PMV) and psittacine herpesvirus, as well as heavy metal poisoning and parasitosis. Birds from group B were investigated for an infection with circo- and polyomavirus and the zinc blood level was evaluated. Birds of group A and B were examined for a second time after 2 - 5 months. Some of the birds from group A and B could be examined only once because of the missing compliance of their owners. The usability of the different group sizes was statistically verified by Χ2-test (A=28, B=42, C=56). PaBV could be detected in one of the tests in 51/126 (40,5%) of all investigated birds. Most frequently a PaBV infection could be proven in 18/28 (64,28%) of the birds with neurological symptoms. In the same group the highest excretion of viral RNA (lowest CT value = 14,58) as well as the highest antibody titer (1:20480) were measured. In group B, the feather plucking birds, an infection with PaBV could be verified by one of the two methods, that is 22/42 (52,38%). The highest measured antibody titer in the feather plucking group was 1:5120. For the birds of group C a PaBV infection could be proven for 11/56 (19,6%) by PCR or serologic testing. The value of the antibody titers here was 1:40. For the diseased birds of group A and some birds of group B a significant relation between the severity of the clinical symptoms and the amount of excremented viral RNA as well as the rate of the anti-PaBV-specific antibody titer could be found out. The correlation between developed clinical symptoms and high anti-PaBV specific antibody titers is proven for both groups by correlation analysis for the check up. The correlation analysis also shows a significant connection between virus excretion and high anti-PaBV-specific antibody titers for the neurologically striking birds of group A.After the exclusion of possible differential diagnosis, the PaBV infection is presumably the reason for the symptoms of most of the neurologically diseased birds. As feather plucking mostly is a multifactorial occurring, it is more difficult in group B to relate the clinical pathology to an infection with PaBV. In comparison to the control group however even in group B (22/42 animals (52,38%)) an infection with PaBV could be proven more frequently. Two of these birds showed acute plucking and additionally in the course heavy automutilation. In these cases after the exclusion of differential diagnosis, PaBV infection most likely seems to be the triggering source of the change of behavior. Furthermore a correlation between the development of the clinical symptoms and the anti-PaBV-specific antibody titer is proven by correlation analysis. For the other birds of group B tested on a PaBV infection it remains open if the PaBV verification for feather plucking birds is much more frequently positive than in the group without pathological findings. In this group of the birds a PaBV infection could be proven for 11/56 (19,6%). This result corresponds to previously executed field studies.This dissertation points out an obvious correlation between the infection with PaBV and the showing of neurological symptoms. So if parrots with neurological deficits are presented to the veterinarian, a PaBV infection should always be taken into consideration.PaBV could be found much more often in feather plucking birds than in birds without pathological findings. A PaBV infection should therefore always be considered as a possible reason for feather plucking. As the virus is defecated intermittently and it is not known in which phase of the infection the antibody is composed, a check up even with negative results should always be taken into consideration. The amount of defecation, especially the amount of anti-PaBV-specific antibody titer, can be used for diagnosis. For that reason in diagnosis, as well as in routine check ups, a serology should always be executed in order to determine the amount of virus and of titer.