Statische Autoregulation der intrakraniellen venösen Hämodynamik unter Orthostase und Änderungen des Unterkörperumgebungsdrucks

Abstract

Bisher ist nur wenig über die Regulation des intrakraniellen venösen Ausstroms bekannt. Kenntnisse der normalen Regulation sind aber notwendig, um pathologische Befunde einordnen zu können. Die vorliegende Studie untersucht das Verhalten der intrakraniellen venösen Hämodynamik unter Bedingungen, die Blutvolumenverschiebungen im Körper verursachen, wie dies auch bei natürlichen Veränderungen der Körperlage (Stehen/ Liegen) geschieht. Zu diesem Zweck wurden bei 19 gesunden Probanden (Alter: 26,2 ± 4,1 Jahre; 14 Frauen und 5 Männer) folgende Parameter kontinuierlich aufgezeichnet: Die Flussgeschwindigkeit im Sinus rectus über einem okzipitalen Schallfenster und die Flussgeschwindigkeit in der A. cerebri media (ACM) über einem temporalen Schallfenster mittels cw-Doppler sowie der nicht invasiv gemessene systemische Blutdruck und die Herzfrequenz. Autoregulationsprozesse wurden induziert durch Änderung des Lower Body Pressures (LBP) sowie durch ein Kipptischmanöver. Neben der Auswertung der mittleren Flussgeschwindigkeiten wurden zudem deren Pulsamplituden und der Zeitversatz zwischen arterieller und venöser Pulsation mittels Kreuzkorrelation analysiert. Die vier Phasen, in denen sich der Lower Body Pressure änderte, waren nochmals in jeweils vier Abschnitte unterteilt, in denen der Kippwinkel des Tisches verändert wurde. Somit wurde jede mögliche Kombination der Reize (Druck x Lage) ermöglicht und unter diesen Bedingungen wurden die oben genannten physiologischen Parameter erfasst. Es wurde gezeigt, dass unter LBPP die mittlere venöse Flussgeschwindigkeit signifikant gegenüber atmosphärischem Druck anstieg, während sie unter LBNP signifikant (p< 0.01) abfiel. Eine Kippung zu den Füßen (HUT) wirkte gleichsinnig zum LBNP, während eine Kippung Kopf über (HDT) sich zu LBPP gleichsinnig verhielt. Daraus ergibt sich eine Addition der Effekte sowohl von LBNP und HUT als auch von LBPP und HDT. In den Abschnitten dieser Kombination waren die Änderungen zur Ausgangsposition am größten. Die venöse Flussgeschwindigkeitsreaktion auf das Kippen war relativ unabhängig von dem herrschenden Unterkörperumgebungsdruck. Die physiologische Reaktion auf den Druck konnte also die entgegengesetzt wirkende Kippung nicht aufheben. Die Gleichsinnigkeit der Wirkung ist auf die Blutvolumenverschiebung zurückzuführen, die durch die angewendeten Verfahren induziert wurde. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie erweisen sich als diametral entgegengesetzt zu den vorhergehenden Erwartungen: Bei erhöhtem intrakraniellen und intrathorakalen Druck (LBPP und HDT) fließt das venöse Blut schneller ab, während es langsamer abfließt, wenn der intrakranielle Druck und intrathorakale Druck (LBNP und HUT) niedrig ist, z.B. im Stehen. Das läßt sich durch zwei Phänomene erklären: Erstens ändern sich die Abflusswege des Blutes abhängig von der Körperposition. Während im Liegen vornehmlich die V. jugularis für den Abfluss verantwortlich ist, kollabiert diese schon bei einer Kippung um +15°. Der vertebrale Venenplexus wird hingegen auch bei negativem Druck durch seine feste Verankerung offengehalten (Valdueza et al., 2000). Zweitens erklärt ein steigender intrakranieller Druck die erhöhte venöse Flussgeschwindigkeit und den Anstieg der Pulsamplitude durch Verminderung der Volumencompliance (Shakhnovich et al.,1999). Die erhöhte venöse Flussgeschwindigkeit ist somit eine Reaktion auf den erhöhten intrakraniellen Druck und trägt zu seiner Minderung bei. Diese Beobachtung wirft ein neues Licht auf die zerebrale Hämodynamik, im besonderen auf den venösen Blutausstrom. In zukünftigen Studien wäre es nun interessant herauszufinden, ob sich das hämodynamische Geschehen bei pathologisch hohem intrakraniellen Druck ähnlich wie bei den hier gezeigten Ergebnissen verhält. Little knowledge exists about the regulation of cerebral venous outflow. In order to interpret pathological results, we need information about the physiological regulation of cerebral vessels. This study investigates the intracranial venous haemodynamics by changing body position and changing lower body pressure (LBP). The following parameters were investigated in 19 healthy volunteers, 14 women and 5 men, aged 26.2 +/- 4.1 years:

Flow velocity in the straight sinus and Flow velocity in the middle cerebral artery via cw-doppler. Further heart rate and blood pressure were sampled. Auto-regulation processes were induced by changing LBP [lower body positive (LBPP) and negative pressure (LBNP) +/- 30 mmHg] and the tilt of an examination table [Head-down tilt (HDT) 20 degrees and head-up tilt (HUT) 30 degrees]. Besides the flow velocity, the pulse amplitude and the time lag between the venous and the arterial blood flow were included. There were four Phases of changing LBP. Each Phase provided four sequences of different table positions, therefore each possible combination of stimulus (pressure x position) was prepared to investigate the parameters. Under LBPP condition venous outflow was significantly higher than in atmospheric LBP, while under LBNP condition venous outflow significantly decreased (p < 0.01). HUT had the same effect on the venous outflow as LBNP. HDT had the same effect as LBPP. Therefore the two stimuli added their effects. The impact of tilt on the venous blood flow velocity was independent of LBP. The physiological reaction to the pressure could not neutralize the opposing tilt-effect. The summation of the effects of LBP and tilt is considered to be a result of the shift of blood volume. The results of the study proved the opposite of what was expected. Increased intracranial pressure and intra-thoracic pressure (LBPP and HDT) makes cerebral venous outflow faster, while under decreased intracranial and intra-thoracic pressure, blood flows slower in the cerebral veins (e.g. compared to an upright and standing position). This effect might be explained by two phenomena: Firstly, pathways of venous outflow are dependent on the body position. While in a lying position, when the jugular vein is in use for cerebral venous outflow, this vein collapses at a HUT of 15 degrees. The vertebral venous plexus stays open under negative pressure due to its strong fixing (Valdueza et al., 2000). Secondly, the increased intracranial pressure explains the increased venous outflow and increased pulse amplitude by decrease of compliance of volume (Shakhnovich et al., 1999). Therefore increased venous outflow reduces intracranial pressure, which could be considered as a protective mechanism.These observations provide new insight into aspects of cerebral haemodynamics, especially the cerebral venous outflow. In future studies, it would be interesting to investigate whether pathologically-increased intracranial pressure has the same impact on cerebral venous outflow as in the present study.Little knowledge exists about the regulation of cerebral venous outflow. In order to interpret pathological results, we need information about the physiological regulation of cerebral vessels. This study investigates the intracranial venous haemodynamics by changing body position and changing lower body pressure (LBP). The following parameters were investigated in 19 healthy volunteers, 14 women and 5 men, aged 26.2 +/- 4.1 years: Flow velocity in the straight sinus and Flow velocity in the middle cerebral artery via cw-doppler. Further heart rate and blood pressure were sampled. Auto-regulation processes were induced by changing LBP [lower body positive (LBPP) and negative pressure (LBNP) +/- 30 mmHg] and the tilt of an examination table [Head-down tilt (HDT) 20 degrees and head-up tilt (HUT) 30 degrees]. Besides the flow velocity, the pulse amplitude and the time lag between the venous and the arterial blood flow were included. There were four Phases of changing LBP. Each Phase provided four sequences of different table positions, therefore each possible combination of stimulus (pressure x position) was prepared to investigate the parameters. Under LBPP condition venous outflow was significantly higher than in atmospheric LBP, while under LBNP condition venous outflow significantly decreased (p < 0.01). HUT had the same effect on the venous outflow as LBNP. HDT had the same effect as LBPP. Therefore the two stimuli added their effects. The impact of tilt on the venous blood flow velocity was independent of LBP. The physiological reaction to the pressure could not neutralize the opposing tilt-effect. The summation of the effects of LBP and tilt is considered to be a result of the shift of blood volume. The results of the study proved the opposite of what was expected. Increased intracranial pressure and intra-thoracic pressure (LBPP and HDT) makes cerebral venous outflow faster, while under decreased intracranial and intra-thoracic pressure, blood flows slower in the cerebral veins (e.g. compared to an upright and standing position). This effect might be explained by two phenomena: Firstly, pathways of venous outflow are dependent on the body position. While in a lying position, when the jugular vein is in use for cerebral venous outflow, this vein collapses at a HUT of 15 degrees. The vertebral venous plexus stays open under negative pressure due to its strong fixing (Valdueza et al., 2000). Secondly, the increased intracranial pressure explains the increased venous outflow and increased pulse amplitude by decrease of compliance of volume (Shakhnovich et al., 1999). Therefore increased venous outflow reduces intracranial pressure, which could be considered as a protective mechanism.These observations provide new insight into aspects of cerebral haemodynamics, especially the cerebral venous outflow. In future studies, it would be interesting to investigate whether pathologically-increased intracranial pressure has the same impact on cerebral venous outflow as in the present study.