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Neue Veröffentlichungen:
Item type: Item , Das inflammatorische Tumormikromilieu in der Pathogenese des Lungenkarzinoms: Rolle bakterieller Pathogenitätsfaktoren und aktivierter Leukozyten(2024) Hattar, KatjaMittlerweile gilt die Inflammation als ein entscheidender Faktor in der Pathogenese zahlreicher solider Tumoren. Pulmonale bakterielle Infektionen stellen eine häufige Komplikation im Krankheitsverlauf des nicht kleinzelligen Lungenkarzinoms (NSCLC) dar. Die isolierten bakteriellen Pathogenitätsfaktoren Lipopolysaccharide (LPS) gramnegativer Keime und deren gram¬positive Äquivalente Lipoteichonsäuren (LTA) lösen hierbei pulmonale Inflammationsreaktionen aus. So könnte ein verändertes Tumormikromilieu (TME) entstehen, das u. a. durch die Präsenz proinflammatorischer Mediatoren und die Infiltration neutrophiler Granulozyten (PMN) gekennzeichnet ist. Vor diesem Hintergrund sollte die Frage beantwortet werden, ob LPS und LTA die Tumorprogression im NSCLC direkt oder über die Aktivierung von PMN beeinflussen können. Die hier vorgelegten Untersuchungen zeigen, dass die bakteriellen Pathogenitätsfaktoren LPS und LTA direkt mit NSCLC-Zellen interagieren und die Tumorproliferation in vitro an unterschiedlichen NSCLC-Zelllinien induzieren (Anlagen 1, 2). Diese Effekte konnten an ex vivo kultiviertem humanen Lungengewebe und in einem Mausmodell reproduziert werden (Anlage 1). Neben diesen unmittelbaren Effekten auf die Tumorzellproliferation induzieren diese Pathogenitätsfaktoren auch eine Strahlenresistenz an NSCLC-Zelllinien (Anlage 3). Eine Interaktion von bakteriellen Pathogenitätsfaktoren mit Tumorzellen scheint im NSCLC tatsächlich stattzufinden, da Nejman et al. kürzlich LPS und LTA im Tumorgewebe des NSCLC nachweisen konnten (71). In den hier vorgelegten Untersuchungen induzierten LPS und LTA eine quantitativ gleichermaßen ausgeprägte Proliferationsreaktion in NSCLC-Zellen in vitro, die in aktuellen Publikationen reproduziert werden konnte (79, 80). Die pro-proliferativen Effekte von LPS wurden in den hier vorgelegten Arbeiten (Anlage 1) zusätzlich in einem Tiermodell bestätigt. Nach subkutaner Injektion von A549-Zellen entwickelten Mäuse subkutane Tumoren am Injektionsort, wobei das Tumorwachstum nach LPS-Stimulation beschleunigt war und über einen Zeitraum von zwölf Tagen anhielt. Langzeitmodelle, in denen Mäuse repetitiven LPS-Inhalationen unterzogen wurden, bestätigen diese Befunde (97). Ebenso wurden die hier beschriebenen pro-proliferativen Effekte von LTA (Anlage 2) in einem Tiermodell reproduziert (84). Die Ligation des GPI-verankerten Glykoproteins CD14 initiiert die zelluläre Aktivierung durch LPS und LTA. An NSCLC-Zellen wurde zusätzlich die Rolle des „pattern recognition“-Rezeptors TLR4 für die durch LPS induzierte Tumorzellproliferation herausgearbeitet, während die durch LTA induzierten Effekte abhängig vom TLR2 waren (Anlagen 1, 2). Diese differenzielle Abhängigkeit spricht für die Spezifität der durch die jeweiligen Pathogenitätsfaktoren hervorgerufenen Proliferationsreaktionen. Auch in vivo scheint dem TLR-System eine pathogenetische Relevanz im NSCLC zuzukommen, da die Expression von TLR4 bzw. TLR2 im humanen Adenokarzinomgewebe jeweils mit einer negativen Prognose der Erkrankung vergesellschaftet ist (69, 70). Dazu passend zeigen aktuelle Untersuchungen, dass durch genetischen Knock-out von TLR2 und TLR4 in einem murinen Lungenkarzinommodel, die durch die Inflammation getriggerte Tumorpromotion unterbunden werden kann, was die Relevanz der hier dargestellten Befunde unterstreicht (85). Ebenfalls scheint der tumoreigene EGF-Rezeptor (EGFR) in die pro-proliferativen Effekte involviert zu sein, was durch die inhibierenden Effekte von Cetuximab, einem EGFR-Antikörper, auf die LPS-induzierte Zellproliferation belegt wurde. Vor dem Hintergrund der Evidenzen, dass der EGFR eventuell einen kritischen Ko-Rezeptor für Endotoxin darstellen könnte (92), lässt sich die Abhängigkeit der LPS-induzierten Tumorzellproliferation vom EGFR erklären. Dazu passend stellte sich die Strahlenresistenz, die in LPS-stimulierten NSCLC-Zellen induziert wurde, EGFR-abhängig dar (Anlage 3). Nach Bindung von LPS und LTA an die spezifischen TLRs kommt es zu einer Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren, wobei aufgrund ihrer Relevanz in vivo der Fokus auf die Cyclooxygenase (COX)-abhängigen Lipidmediatoren und das Chemokin IL-8 gelegt wurde. Die Stimulation von NSCLC-Zellen und humanem Lungenkarzinomgewebe mit LPS induziert eine Expression des Isoenzyms COX-2 (Anlage 1). Für dieses Enzym wird im Lungenkarzinom eine wesentliche pathogenetische Bedeutung postuliert, da die Expression im NSCLC gesteigert ist (34) und eine Korrelation zwischen Expressionsgrad und Prognose der Erkrankung existiert (35). In Anwesenheit eines COX-2-Inhibitors war der pro-proliferative Effekt von Endotoxin nahezu aufgehoben. Der entscheidende COX-2 Metabolit, der zur LPS-induzierten zellulären Proliferation führt, ist mit hoher Wahrscheinlichkeit PGE2, das in beträchtlichen Mengen in den Überständen LPS-stimulierter NSCLC-Zellen detektiert werden konnte. PGE2 stellt im Lungenkarzinomgewebe den quantitativ führenden Metaboliten der COX-2 dar (88) und könnte seine proliferativen Effekte über Aktivierung spezifischer PGE2-Rezeptoren ausüben, die im TME in vivo exprimiert sind (169). Voraussetzung für eine effektive Induktion der Synthese von PGE2 war die Präsenz des Cyclooxygenase-Substrates Arachidonsäure (AA). Im Tumormikromilieu des Lungenkarzinoms konnte freie AA nachgewiesen werden (87). Somit scheint die Substratsubstitution nicht artifiziell herbeigeführt, sondern vielmehr einem pathophysiologischen Mechanismus zu entsprechen. Neben den COX- und 5-LO-Produkten kommt auch den Zytokinen eine pathogenetische Rolle im Lungenkarzinom zu (24–29). IL-8 wurde in NSCLC-Zellen sowohl nach Stimulation mit LPS und LTA dosisabhängig induziert und sezerniert (Anlagen 2, 9). IL-8 scheint entscheidend an der TLR2-mediierten Tumorzellproliferation nach Stimulation mit LTA beteiligt zu sein, da dieser Mediator in den Zellüberständen nachgewiesen werden konnte, die IL-8-Sekretion durch Neutralisation von TLR2 attenuiert war, und eine Inhibition von IL-8 die pro-proliferativen Effekte von LTA aufhob (Anlage 2). Im Einklang hierzu übt IL-8 in verschiedenen Modellen des NSCLC pro-proliferative Effekte in vitro und in vivo aus, die über direkte Aktivierung der spezifischen Chemokinrezeptoren CXCR1 und CXCR2 mediiert werden können (26). Auch eine Kapazität zur Transaktivierung des EGFR wurde für IL-8 postuliert (12). Für die Relevanz dieses Chemokins in vivo spricht zudem die Korrelation des Expressionsgrades von IL-8 mit einer Tumorprogression im Lungenkarzinom (30). Ein möglicher therapeutischer Nutzen einer Antagonisierung von IL-8 wird in einer aktuellen klinischen Studie überprüft (180). Neutrophile Granulozyten stellen eine wesentliche Komponente des inflammatorischen Tumormikromilieus dar. Ihre Rekrutierung an einen pulmonalen infektiösen Fokus wird durch chemotaktische Substanzen wie IL-8 und Leukotrien (LT)B4 mediiert. Hierbei stellen die PMN selbst, einerseits durch ihre enzymatische Ausstattung mit Expression der 5-Lipoxygenase und andererseits über ihre quantitative Prädominanz, eine wesentliche zelluläre Quelle für diese chemotaktischen Substanzen dar. Obwohl es nach Stimulation von PMN mit LPS per se nicht zu einer Leukotriensynthese kommt (114), existiert ein CD14-abhängiger Priming-Effekt durch LPS, der eine Sensibilisierung der granulozytären Aktivierung durch einen zweiten Stimulus hervorruft (Anlage 7). So ist nach Endotoxin-Priming die durch das bakterielle Tripeptid fMLP induzierte Synthese von LTB4 und auch die Sauerstoffradikalfreisetzung isolierter PMN massiv amplifiziert. Solch autokrine Effekte von LTB4 wurden unter anderem in eigenen Untersuchungen bestätigt (124). Darüber hinaus kommt es nach Konfrontation isolierter PMN mit LPS oder LTA zu einer dosisabhängigen Freisetzung von IL-8 in den Zellüberstand (Anlagen 4–6). Diese ist bei beiden Pathogenen durch Ligation von CD14 mediiert (Anlagen 4, 6). Hier scheint auch eine Abhängigkeit der zellulären Aktivierung durch den Expressionsgrad der CD14-Rezeptoren zu bestehen, da gezeigt werden konnte, dass nach einer Heraufregulation von CD14 sowohl die LPS- als auch die LTA-induzierte Zytokinsynthese gesteigert war (Anlage 6). Die Membranexpression von CD14 ist kein stationäres Phänomen, sondern unterliegt einer Regulation durch Mobilisation aus intrazellulären Kompartimenten, die unter anderem durch LPS und LTA in PMN induziert werden kann (107, 108). In PMN zeigte sich die LPS-induzierte Synthese von IL-8 als abhängig von einer frühen Freisetzung von TNF und IL-1, wobei die durch LTA-induzierte Synthese von IL-8 ausschließlich durch TNF mediiert schien. Neben diesen mechanistischen Divergenzen unterschieden sich die durch LPS und LTA induzierte Zytokinsynthese insofern, als weitaus höhere Konzentrationen von LTA zur Induktion einer quantitativ vergleichbaren Zytokinsynthese notwendig waren. Das niedrigere immunogene Potenzial von LTA versus LPS wurde bereits beschrieben (105). Interessanterweise unterliegt die LPS-induzierte granulozytäre Synthese von IL-8 einer Autoregulation in Abhängigkeit von der Zelldichte, wobei eine Erhöhung der Zelldichte mit einer Abnahme der Sekretion von IL-8 einherging (Anlage 5). Die Inhibition der Chemokinsynthese wird durch überproportional freigesetzte Mengen löslicher TNF-Rezeptoren und des IL-1-Rezeptorantagonisten mediiert. Angesichts der weitaus niedrigeren Rezeptoraffinität der löslichen Zytokin-Rezeptorantagonisten gegenüber den Liganden IL-1 und TNF könnte dieser Überschuss einem physiologischen Mechanismus entsprechen (132, 133). Diese Autoregulation könnte einer exzessiven Granulozytenakkumulation und Aktivierung in einem infektiösen Fokus vorbeugen. In Interaktion mit NSCLC-Zellen zeigt sich die Synthese von IL-8 keinesfalls limitiert. Im Gegenteil war diese in LPS-stimulierten Ko-Kulturen von PMN und NSCLC-Zellen massiv amplifiziert (Anlage 8). Somit können im inflammatorischen Tumormikromileu unter dem Einfluss bakterieller Pathogenitätsfaktoren große Mengen dieses pathogenetisch relevanten Chemokins entstehen. Der amplifizierende Effekt der Ko-Kulturen auf die Zytokinsynthese konnte an A549-Zellen auch nach Stimulation mit Lipoteichonsäuren beobachtet werden und wurde in der SCLC-Zelllinie H69 reproduziert. Die amplifizierte IL-8-Synthese war, wie schon zuvor in den Monokulturen an PMN beschrieben, partiell durch autokrin sezerniertes TNF bedingt, da die Neutralisation von TNF eine Verringerung der IL-8-Spiegel in den Zellüberständen der Ko-Kulturen bewirkte. Hier könnte das von PMN sezernierte TNF parakrin die Synthese von IL-8 in A549-Zellen stimulieren, die den TNFRI exprimieren (140). Auch COX-abhängige Mediatoren trugen zur Amplifizierung der Synthese von IL-8 bei. Dazu passend wurde bereits eine Korrelation der COX-2-Aktivität mit der Synthese von IL-8 in humanen NSCLC-Zelllinien beschrieben (142). Interessanterweise induzierte die Interaktion von PMN und NSCLC-Zellen eine Steigerung der Proliferation der Lungenkarzinomzellen (Anlage 9). Dieser Effekt war ebenfalls durch COX-abhängige Mediatoren der Arachidonsäure vermittelt, da die gesteigerte Proliferation durch Inhibitoren der COX, insbesondere des Isoenzyms COX-2, attenuiert werden konnte. Im Einklang dazu wurde eine massive, COX-2-abhängige Amplifikation der LPS-induzierten Freisetzung von PGE2 in den Ko-Kulturen im Vergleich zu Monokulturen von NSCLC-Zellen verzeichnet. Diesem Phänomen könnte ein transzellulärer Lipidmediator-Metabolismus, der durch den wechselseitigen Austausch von Substraten und Produkten gekennzeichnet ist, zugrunde liegen (32). Auch die neutrophile Elastase war in die pro-proliferativen Effekte der PMN involviert. In den Überständen von PMN, die in Gegenwart humaner NSCLC-Zellen kultiviert wurden, war die Sekretion von Elastase im Vergleich zu Monokulturen von PMN mehr als verdoppelt. Darüber hinaus attenuierte pharmakologische Inhibition der Elastase die PMN-abhängige Proliferationssteigerung in NSCLC nahezu auf Normalniveau. In-vivo-Studien bestätigen, dass diese Serinprotease ebenfalls die Kapazität zur Induktion eines pro-proliferativen Signaltransduktion unter anderem durch Aktivierung von EGFR besitzt (53, 156). Zusammenfassend induzieren bakterielle Pathogenitätsfaktoren an diversen Modellen des NSCLC eine Tumorproliferation und Therapieresistenz. Hierbei spielt sowohl die direkte Aktivierung tumoreigener, pro-proliferativer Mechanismen, wie die Stimulation von TLRs und des EGFR, eine Rolle. Des Weiteren ist die Aktivierung von neutrophilen Granulozyten als wichtige zelluläre Komponenten des Tumormikromilieus in Mono- und Ko-Kultur-Systemen in die Tumorzellproliferation involviert. Entscheidende humorale Effektoren, die über auto- und parakrine Mechanismen die Tumorzellproliferation bedingen, stellen inflammatorische Mediatoren dar, wobei in den vorliegenden Untersuchungen Schlüsselrollen insbesondere für COX 2-abhängige Lipidmediatoren, IL-8 sowie die neutrophile Elastase identifiziert wurden. Die inflammatorische Tumorprogression ist ein multifaktorielles, differenziell reguliertes Geschehen, wobei einige der involvierten inflammatorischen Mechanismen Ansätze für innovative Therapieansätze des NSCLC bieten könnten und bereits in klinischer Erprobung sind.Item type: Item , Effekte eines computergestützten Trainings auf die Reaktionszeit und die hämodynamische Aktivität bei an Schizophrenie erkrankten Patienten(2025) Keil, Patricia ThereseIn der aktuellen Studie werden die mittelfristigen Auswirkungen des computergestützten Trainingsprogramm X-Cog® auf die kognitive Leistungsfähigkeit und die Arbeitsgedächtnisfunktion bei an Schizophrenie erkrankten Patienten untersucht. Nach einem 12-wöchigen Training werden das Arbeitsgedächtnis und die hämodynamische Gehirnaktivität bei insgesamt 32 Probanden überprüft. Die Reaktionsgeschwindigkeit im Choice Reaction Task (CRT) und im Choice Memory Task (CMT) sollen gemessen werden. Mittels fMRT sollen die entsprechenden Hirnareale und mögliche Veränderungen aufgezeigt werden. Die Stichprobe umfasst 16 Patienten mit schizophrener oder schizoaffektiver Störung und 16 normale gesunde Probanden.Item type: Item , Untersuchung ausgewählter Antikörper bei Psoriasis Arthritis und deren Assoziation mit Komorbiditäten(2025) Inderthal, Ann-KatrinEinleitung/Zielsetzung: Die Psoriasis Arthritis (PsA) gehört zu den chronisch-entzündlichen Gelenkerkrankungen. Folge können schwere Gelenkdestruktionen, sowie Herz- oder Lungenbeteiligungen sein. Bisher konnten keine spezifischen Autoantikörper nachgewiesen werden, die die Diagnosestellung einer PsA vereinfachen. Der HLA-B27-Status ist nur bei 20% der Betroffenen positiv, sodass weiterhin mehrere Jahre bis zur Diagnosestellung vergehen und eine Therapieeinleitung verzögert wird. Zusätzlich ist die Erkrankung mit einem höheren Body-Mass-Index und kardiovaskulären Risiko assoziiert. Ziel der Studie war die Identifikation von möglichen PsA-assoziierten Autoantikörpern, um eine frühere Diagnosestellung zu ermöglichen und eine Assoziation mit Komorbiditäten zu erklären. Methoden: Es wurden PsA-Patienten sowie gesunde Personen ohne bekannte Autoimmunerkrankung eingeschlossen. Die Patienten wurden zu soziodemographischen Daten, aktueller Krankheitsaktivität, rheumatologischer Therapie, kardiovaskulären Erkrankungen und Fatigue befragt. Zudem erfolgte eine Bestimmung des HLA-B27-Status, sowie eine radiologische Evaluation hinsichtlich PsA-typischen Veränderungen der Hände und Füße. Serologisch wurden mittels ELISA Antikörper gegen ADAMTSL-5, LL37, Calpastatin und Gliadin untersucht. Ergebnisse: Insgesamt wurden 107 PsA-Patienten (60% weiblich) und 19 gesunde Kontrollen eingeschlossen. Das Alter lag im Median bei 59 Jahren (21-80 Jahre), 28% waren HLA-B27 positiv. Der BMI lag im Median bei 28 kg/m2 (19-48 kg/m2). Kardiovaskuläre Erkrankungen lagen bei 65 % der Patienten vor. In der Studie zeigte sich eine erhöhte Prävalenz von Antikörpern gegen LL-37 und ADAMTSL-5 (47%) bei Patientinnen und Patienten gegenüber gesunden Kontrollen (30%). Calpastatin-Antikörper wurden seltener bei bestehendem Diabetes mellitus Typ I/II gefunden. Zudem zeigte sich ein signifikanter Unterschied zwischen dem Nachweis von Anti-LL37 Antikörpern und der Zuordnung zu den BMI-Kategorien Adipositas und Übergewicht gegenüber einem fehlenden Nachweis der Antikörper. Es zeigte sich eine signifikante Assoziation von PsA-typischen radiographischen Veränderungen und den Nachweis von Anti-LL37 und Anti-ADAMTSL-5 Antikörpern. Zusammenfassung: Zusammenfassend zeigte sich keiner der untersuchten Antikörper in der Patientenkohorte signifikant erhöht. Antikörper gegen LL37 und ADAMTSL-5 wurden signifikant häufiger bei Patienten mit PsA-typischen Veränderungen im Röntgen gefunden. Dies könnte darauf hindeuten, dass diese Antikörper mit einer schwereren, mutilierenden Form der PsA einhergeht.Item type: Item , Diagnostische Aussagekraft der Kombination von Wachstumsfunktionen der Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen und kategorialer Lautheitsskalierung bezüglich der Differenzialdiagnose cochleärer und retrocochleärer Funktionsstörungen(2025) Degenkolb, SydneyBisher gilt die Reintonaudiometrie als der Goldstandard in der audiologischen Diagnostik, welches jedoch bei Patienten, die nicht bei der Durchführung mitarbeiten wollen oder können, an seine Grenzen stößt. Das Ziel der vorliegenden Studie waren die Abhängigkeit der Steigungen der Kategorialen Lautheitsskalierung (KLS), Input/Output- Funktionen der distorsiv produzierten otoakustischen Emissionen (DPOAE I/O) sowie die Hörschwelle gegeneinander auf eine mögliche Ersetzbarkeit zu prüfen. Zusätzlich sollte die Größe der Einflussfaktoren Alter, Geschlecht und Ätiologie auf die drei Untersuchungsmethoden ermittelt werden. Bezüglich der DPOAE sollte der indifferenten Steigungsbereich s > 0,2 dB/dB bis ≤ 0,7 dB/dB verringert werden und die Einberechnung eines invaliden Werts mit einem Signal Rausch-Abstand (SNR) < 6 dB geprüft werden. In der vorliegenden Studie wurden bei pro 225 Ohren (n = 127 Patienten) jeweils ein Tonaudiogramm, vier KLS Lautheitsfunktionen (PTA4) und bis zu sechs DPOAE I/O gemessen. Die KLS wies hohe Korrelationen von ca. 0,6-0,7 mit der Hörschwelle auf, was für eine mögliche Ersetzbarkeit im klinischen Alltag spricht. Moderate Korrelationen von ca. 0,35 wurden zwischen dem Hörverlust und dem Mittelwert der DPOAE I/O-Steigungen und schwache bis moderate Korrelationen von bis zu 0,38 zwischen KLS- und DPOAE I/O-Steigungen ermittelt, was gegen eine Ersetzbarkeit spricht. Generalisiert ergab sich eine hochsignifikante Steigerung der Korrelation durch die Miteinberechnung eines Wertes mit SNR < 6 dB in der DPOAE I/O-Steigung. Im Tonaudiogramm bestand eine starke Altersabhängigkeit, das Geschlecht zeigte größtenteils gleichbleibende Verläufe und ätiologisch konnte nur zwischen Normalhörigen und Schwerhörigen signifikant unterschieden werden. Die Effektgrößen Alter und Ätiologie fielen bei der KLS schwächer aus als beim Tonaudiogramm, die Geschlechterabhängigkeit war mit der des Audiogramms vergleichbar. Bei den Steigungen der DPOAE-Wachstumsfunktionen waren Alter, Geschlecht und Ätiologie sehr geringe Effektgrößen, weshalb davon auszugehen ist, dass bisher unbekannte Faktoren den überwiegenden Anteil der Varianz verursachen. Der indifferente Bereich konnte mithilfe von Klassifikationsbäumen bei einer Frequenz von 4 kHz und ggf. 2 kHz eliminiert werden, wobei zwischen Grad 0 und 1 oder Grad 2 differenziert werden kann. Dabei konnten bis zu 89,8 % aller Fälle korrekt diagnostiziert werden, weshalb sich dieser Klassifikator bei Patienten, die nicht mitarbeiten können oder wollen, als hilfreiches Mittel im klinischen Alltag erweisen könnte.Item type: Item , The hemodynamic influence of the intrapelvic bleeding volume measured with three dimensional (3D) CT Volumetry by mechanic partially stable or instable pelvic ring fractures(2025) Georgievski, GoranIntroduction: Pelvic fractures, often resulting from high-energy trauma, pose significant challenges in emergency medicine and trauma surgery, particularly due to their association with substantial hemorrhage. The severity and complexity of these injuries necessitate accurate and timely assessment to guide management strategies. Traditionally, the emphasis on evaluating bleeding volume in pelvic fractures has focused on intrabdominal bleeding, with less attention given to intramuscular bleeding and fracture hematomas. Given the dynamic nature of hemorrhagic complications in trauma settings, this study explores the utility of 3D Slicer Volumetry in measuring bleeding volumes associated with unstable pelvic fractures, targeting primarily patients with Type B and Type C fractures. Goal: The primary aim of this research is to leverage advanced imaging techniques through 3D Slicer Volumetry to quantify bleeding volumes in patients with partially and completely unstable pelvic fractures. The investigation specifically seeks to: (1) determine differences in bleeding volume between pelvic fractures classified as Type B versus Type C by the AO Classification system; (2) evaluate the efficacy of 3D Slicer Volumetry as a viable clinical tool for defining bleeding volume; and (3) assess whether the quantified intracavitary bleeding correlates with overall blood loss in these traumatic injuries. Material and Methods: This retrospective study was carried out using data from 70 patients who sustained Type B or Type C pelvic fractures at the University Hospital of Giessen between 2016 and 2021. Inclusion criteria encompassed patients aged 14 years or older, experiencing stable clinical conditions upon arrival, and having undergone a full-body CT scan with contrast. Following data collection, 3D Slicer software was employed for the volumetric analysis of bleeding volumes, allowing interactive segmentation and comprehensive assessment of hematomas. Statistical analysis utilized non-parametric methods, particularly the Mann-Whitney U test, to compare bleeding volumes and clinical parameters across different fracture types. Key variables included age, gender, mechanism of injury, and laboratory findings at admission. Results: The findings indicate a predominance of pelvic fractures due to traffic accidents, encompassing 57.14% of cases. The average age of the patients was 49.98 years, with a male-to-female ratio of approximately 3:1. The mean volume of bleeding recorded was 591.9 ml (±455.4 ml). Notably, 42.86% of patients sustained Type B fractures, while the remainder had Type C fractures. Results demonstrated statistically significant differences in bleeding volumes between the two fracture types, with Type C fractures presenting greater hemorrhagic volumes. Systolic blood pressure upon admission was primarily above 89 mmHg in 90% of patients, indicating a relatively stable hemodynamic state despite significant injuries. The average duration of hospitalization was 33.55 days, reflecting the complexity of treatments necessitated by unstable pelvic fractures. Discussion: The results underscore the clinical relevance of accurately assessing bleeding volumes in pelvic fractures, which can significantly influence treatment pathways in trauma settings. The application of 3D Slicer Volumetry proved effective in providing precise measurements of bleeding volume, thus enhancing injury characterization. The observed trend of increased hemorrhage in Type C pelvic fractures reinforces the need for swift intervention and potential surgical exploration in cases of severe instability. Additionally, the study emphasizes the variable responses of patients to trauma based on age and sex, highlighting the need for tailored assessment protocols. While the results reveal promising data regarding the quantification of bleeding volumes, further research is warranted to correlate volumetric data with clinical outcomes and resource allocation in trauma care. Conclusion: This study demonstrates the feasibility and utility of using 3D Slicer Volumetry to evaluate bleeding volumes in patients with unstable pelvic fractures. The findings reveal critical differences in hemorrhagic profiles between fracture types, enhancing the understanding and management of pelvic injuries in trauma patients. Integration of advanced imaging techniques may facilitate improved outcomes through better-informed clinical decision-making in emergency trauma care. Future investigations should focus on longitudinal outcomes related to volumetric assessment and treatment effectiveness in pelvic fracture management.