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JLUpub bietet Mitgliedern und Angehörigen der Universität die Möglichkeit neben wissenschaftlichen Dokumenten auch Forschungsdaten elektronisch zu veröffentlichen und dauerhaft zugänglich zu machen. Alle Veröffentlichungen erhalten einen Digital Object Identifier (DOI) und werden über nationale und internationale Bibliothekskataloge sowie Suchmaschinen nachgewiesen und auffindbar.

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Neue Veröffentlichungen:

Dobutamine, epinephrine, and milrinone accelerate particle transport velocity in murine tracheal epithelium via Ca2+ release from caffeine-sensitive internal stores
(2025) Schmidt, Götz; Borchers, Frederic; Müller, Sabrina; Ali Akbari, Amir; Edinger, Fabian; Sander, Michael; Koch, Christian; Henrich, Michael
Genetic and epigenetic intersections in COVID-19-associated cardiovascular disease: emerging insights and future directions
(2025) Sabit, Hussein; Arneth, Borros; Altrawy, Afaf; Ghazy, Aysha; Abdelazeem, Rawan M.; Adel, Amro; Abdel-Ghany, Shaimaa; Alqosaibi, Amany I.; Deloukas, Panos; Taghiyev, Zulfugar T.
The intersection of COVID-19 and cardiovascular disease (CVD) has emerged as a significant area of research, particularly in understanding the impact of antiplatelet therapies like ticagrelor and clopidogrel. COVID-19 has been associated with acute cardiovascular complications, including myocardial infarction, thrombosis, and heart failure, exacerbated by the virus’s ability to trigger widespread inflammation and endothelial dysfunction. MicroRNAs (miRNAs) play a critical role in regulating these processes by modulating the gene expressions involved in platelet function, inflammation, and vascular homeostasis. This study explores the potential of miRNAs such as miR-223 and miR-126 as biomarkers for predicting resistance or responsiveness to antiplatelet therapies in COVID-19 patients with cardiovascular disease. Identifying miRNA signatures linked to drug efficacy could optimize treatment strategies for patients at high risk of thrombotic events during COVID-19 infection. Moreover, understanding miRNA-mediated pathways offers new insights into how SARS-CoV-2 exacerbates CVD, particularly through mechanisms like cytokine storms and endothelial damage. The findings of this research could lead to personalized therapeutic approaches, improving patient outcomes and reducing mortality in COVID-19-associated cardiovascular events. With global implications, this study addresses the urgent need for effective management of CVD in the context of COVID-19, focusing on the integration of molecular biomarkers to enhance the precision of antiplatelet therapy.
Einfluss von 17-β-Estradiol und Dienogest auf humane primäre endometriale Epithelzellen im Kontext der Endometriose
(2025) Kary, Franziska Louisa
Endometriose ist eine Erkrankung, die mit der Disseminierung von Endometriumgewebe in extrauterine Körperbereiche einhergeht und dort zu einer Etablierung von ektopen Endometriose-Herden führt. Die Krankheit ist östrogenabhängig und meist assoziiert mit einer Progesteron-Resistenz. Ein medikamentöser Therapieansatz, der in der Behandlung der Endometriose und assoziierter Symptome Anwendung findet, ist die Therapie mit synthetischem Progesteron wie Dienogest. Ziel dieser Arbeit war es herauszufinden, welche Effekte E2 und Dienogest auf humane endometriale Epithelzellen haben und inwieweit diese den Progress oder die Entstehung der Endometriose beeinflussen könnten. Es konnte gezeigt werden, dass E2 generell einen verstärkenden Einfluss auf Parameter hat, die dazu beitragen könnten, Endometriose-Herde zu etablieren. E2 führte in den vorgestellten Experimenten zu einer Verringerung des TEERs, einer geringeren Expression des Zell-Kontakt-Proteins ZO1 und zu einer vermehrten Migration und Invasivität der Zelllinie eCRC560. Dienogest hingegen reduzierte die genannten Parameter sowohl bei alleiniger Gabe als auch in Kombination mit E2. Des Weiteren wurde die Sekretion von MMP7 untersucht, einer Matrix-Metalloproteinase, bei welcher bereits eine verstärkte Expression in Endometriose-Herden und auch in eutopem Gewebe von an Endometriose erkrankten Frauen, beobachtet werden konnte. In dieser Arbeit konnte unter Behandlung mit Dienogest eine signifikante Reduktion der MMP7-Sekretion von eCRC560 gezeigt werden. Bei zusätzlicher Stimulation mit E2 kam es zu einer weiteren Reduktion, was auf einen synergistischen Effekt der beiden Hormone hinweist. E2 allein führte ebenfalls zu einer geringen Reduktion. Der zweite Teil dieser Arbeit bezog sich auf die Wundheilung im Uterus. Die Fibroblasten des Endometriums exprimieren physiologischerweise kein CD26/DPP4, eine Protease, die mit Narbenbildung assoziiert ist. Entsprechend kommt es auch im Endometrium nur in Ausnahmefällen zur Narbenbildung. Es konnte gezeigt werden, dass das Zytokin IL1α, CD26 in der humanen endometrialen Stromazelllinie HPESC560 induziert. Diese Erkenntnis könnte zum besseren Verständnis der Pathogenese der Narbenbildung im Uterus beitragen.
Striving for Sustainable Organocatalysis: Design and Characterization of Silica Monolith Supports and Application of Chitosan as a Solid Catalyst
(2025) Ali, Usman
Sustainable organocatalysis requires heterogeneous catalytic systems that are efficient, reusable, and aligned with the principles of sustainability. This thesis explores two complementary materials aimed at achieving this balance: the rational engineering of hierarchically porous silica monolith support and the utilization of renewable chitosan biopolymers as solid catalysts. Together, these studies illustrate how rational control over material structure and intrinsic functionality can be harnessed to simultaneously enhance catalytic performance and align with environmental sustainability. In Publication 1, the focus was on the structural evolution of mesoporosity in hierarchically porous silica monoliths prepared by the Nakanishi method. The study placed particular emphasis on advanced physisorption analyses using argon (87 K) and nitrogen (77 K), complemented by hysteresis scanning, to unravel the development of the mesoporous network under varying hydrothermal treatment temperatures (HTTs). These analyses revealed a systematic expansion of mesopores (8 to 25 nm) while maintaining constant pore volume, indicating a dissolution-reprecipitation mechanism that governs mesopore formation and connectivity. The work provided fundamental insights into how hydrothermal conditions shape mesoporous network, diffusion, and accessibility, establishing design principles for tailoring monoliths for catalytic and separation applications. In Publication 2, chitosan was studied as a renewable heterogeneous organocatalyst for Knoevenagel condensations among various benzaldehydes and ethyl cyanoacetate. High yields were achieved under mild conditions, with efficient catalyst and solvent reuse across multiple cycles. Importantly, the study demonstrated that renewability alone is not enough; optimization of overall process through mild conditions, energy efficiency, and recyclability can make a genuine impact on sustainable synthesis. The approach was successfully optimized to the gram-scale synthesis of an Atorvastatin intermediate, underlining its practical relevance. Together, these publications highlight two distinct but complementary strategies: the controlled engineering of pore structures in silica monoliths for applications such as continuous-flow catalysis and the dynamic functionality of chitosan as a green catalyst. Both approaches contribute to the broader goal of developing efficient, robust, and truly sustainable organocatalytic systems.
Hepatozelluläre Expression von Oberflächenproteinen des Hepatitis-B-Virus führt in BALB/c-Mäusen zur Inhibition von Autophagie
(2025) Imiela, Christoph Sebastian
Autophagie ist ein zentraler kataboler Stoffwechselweg, der den Abbau von intrazellulären Komponenten wie Proteinaggregaten und Organellen vermittelt. Intrazelluläre Erreger haben Mechanismen entwickelt, um dem Abbau durch Autophagie zu entgehen. Das Hepatitis-B-Virus (HBV) nutzt solche Schutzmechanismen und rekrutiert Autophagosomen zur Bildung seiner Virushülle. Bei chronischer Hepatitis-B-Infektion (CHB), die durch eine unzureichende Immunantwort gekennzeichnet ist, bilden sich in infizierten Hepatozyten Aggregate aus Lipiden und HBV-Oberflächenproteinen (HBsAg), bekannt als Milchglashepatozyten (GGHs). Sie sind ein typisches histologisches Merkmal der CHB. Ziel dieser Studie ist es, Zusammensetzung und Entstehung von GGHs und die Auswirkungen von HBV auf Autophagie zu analysieren. Untersucht wurden der Einfluss der antiviralen Interferonantwort, die ER-Stress-Reaktion mit nachfolgender Unfolded Protein Response (UPR) sowie der Einfluss des genetischen Hintergrundes der Mäuse (BALB/c vs. C57BL/6). Grundlage dazu bildete das von Chisari et al. etablierte In-vivo-HBsAg-Überexpressionsmodell. Die transgenen Mäuse exprimierten die HBV-Oberflächenproteine SHBs, MHBs und LHBs in der Leber. Zur Untersuchung der Typ-I-Interferonantwort diente der IRF3/7 Knockout (KO). Genetische Einflüsse wurden anhand von BALB/c- und C57BL/6-Mäusen geprüft. HBs führte unabhängig von Mausstamm und IRF3/7 KO zu ER-Stress und der UPR, welche Autophagie induzieren kann. Der Knockout von IRF3/7 blockiert erfolgreich die Typ-I-Interferonantwort. Allerdings induzierte HBs nur in BALB/c Mäusen eine Interferonantwort, die Autophagie initiieren kann. In IRF3/7 KO und C57BL/6 Mäusen blieben diese Reaktionen aus, verbunden mit massiver Aggregatbildung und GGH Entstehung. HBs hemmt in Mäusen auf BALB/c Hintergrund (BALB/c und IRF3/7 KO) den Abbau durch Blockade später Stadien von Autophagie (gestörter Flux). Dies verhindert den Abbau von HBV durch Autophagie und lässt Autophagosomen akkumulieren, die HBV zur Behüllung benötigt. Ebenfalls akkumulierten durch HBs auch Lysosomen, in denen der Abbau stattfinden würde. Dabei akkumulierten durch HBs mehr Autophagosomen in BALB/c TG als in IRF3/7 KO TG Mäusen. Das legt eine zusätzliche Induktion von Autophagie durch die Interferonantwort in BALB/c nahe. Bei intakter Interferonantwort wird die Aggregatbildung und Bildung von GGHs verhindert. Möglicherweise entsteht dieser Effekt durch eine interferonabhängige Regulation von mTORC1, einem Schlüsselregulator der Autophagieinitiation. Unsere Ergebnisse liefern neue Einblicke in die Interaktion zwischen HBV, Autophagie und der antiviralen Immunantwort und tragen zum Verständnis der Pathogenese der CHB bei.