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Neue Veröffentlichungen:

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Non-Linear Kinetics of The Lithium Metal Anode on Li6PS5Cl at High Current Density: Dendrite Growth and the Role of Lithium Microstructure on Creep
(2023) Singh, Dheeraj Kumar; Fuchs, Till; Krempaszky, Christian; Mogwitz, Boris; Janek, Jürgen
Interfacial instability, viz., pore formation in the lithium metal anode (LMA) during discharge leading to high impedance, current focusing induced solid–electrolyte (SE) fracture during charging, and formation/behaviour of the solid–electrolyte interphase (SEI), at the anode, is one of the major hurdles in the development of solid-state batteries (SSBs). Also, understanding cell polarization behaviour at high current density is critical to achieving the goal of fast-charging battery and electric vehicle. Herein, via in situ electrochemical scanning electron microscopy (SEM) measurements, performed with freshly deposited lithium microelectrodes on transgranularly fractured fresh Li6PS5Cl (LPSCl), the LiǀLPSCl interface kinetics are investigated beyond the linear regime. Even at relatively small overvoltages of a few mV, the LiǀLPSCl interface shows non-linear kinetics. The interface kinetics possibly involve multiple rate-limiting processes, i.e., ion transport across the SEI and SE|SEI interfaces, as well as charge transfer across the LiǀSEI interface. The total polarization resistance RP of the microelectrode interface is determined to be ≈ 0.8 Ω cm2. It is further shown that the nanocrystalline lithium microstructure can lead to a stable LiǀSE interface via Coble creep along with uniform stripping. Also, spatially resolved lithium deposition, i.e., at grain surface flaws, grain boundaries, and flaw-free surfaces, indicates exceptionally high mechanical endurance of flaw-free surfaces toward cathodic load (>150 mA cm−2). This highlights the prominent role of surface defects in dendrite growth.
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Biomarker RIPK3 Is Silenced by Hypermethylation in Melanoma and Epigenetic Editing Reestablishes Its Tumor Suppressor Function
(2024) Arroyo Villora, Sarah; Castellanos Silva, Paula; Zenz, Tamara; Kwon, Ji Sun; Schlaudraff, Nico; Nitaj, Dafina; Meckbach, Cornelia; Dammann, Reinhard; Richter, Antje M.
For several decades, cancers have demonstrably been one of the most frequent causes of death worldwide. In addition to genetic causes, cancer can also be caused by epigenetic gene modifications. Frequently, tumor suppressor genes are epigenetically inactivated due to hypermethylation of their CpG islands, actively contributing to tumorigenesis. Since CpG islands are usually localized near promoters, hypermethylation of the promoter can have a major impact on gene expression. In this study, the potential tumor suppressor gene Receptor Interacting Serine/Threonine Protein Kinase 3 (RIPK3) was examined for an epigenetic regulation and its gene inactivation in melanomas. A hypermethylation of the RIPK3 CpG island was detected by bisulfite pyrosequencing and was accompanied by a correlated loss of its expression. In addition, an increasing RIPK3 methylation rate was observed with increasing tumor stage of melanomas. For further epigenetic characterization of RIPK3, epigenetic modulation was performed using a modified CRISPR/dCas9 (CRISPRa activation) system targeting its DNA hypermethylation. We observed a reduced fitness of melanoma cells by (re-)expression and demethylation of the RIPK3 gene using the epigenetic editing-based method. The tumor suppressive function of RIPK3 was evident by phenotypic determination using fluorescence microscopy, flow cytometry and wound healing assay. Our data highlight the function of RIPK3 as an epigenetically regulated tumor suppressor in melanoma, allowing it to be classified as a biomarker.
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150 Jahre Kunstgeschichte an der Universität Gießen
(2024)
Im Jahr 1874 wurde für Hugo von Ritgen an der Gießener Universität eine Professur für Kunstwissenschaft eingerichtet. Die Großherzoglich-Hessische Landesuniversität zeigte sich damit trendbewusst und war einer der frühesten Standorte des aufstrebenden Faches. Zum Jubiläum erscheint ein reich bebilderter Band, der in 25 Beiträgen eineinhalb Jahrhunderte Kunstgeschichte in Gießen nachzeichnet. Es geht um wichtige Akteure – Professoren (bis jüngst ausschließlich Männer), Lehrende, Studierende und Künstler/innen – und die besonderen Akzente, die sie jeweils dem Lehrstuhl bzw. Institut verliehen haben. Es geht außerdem um die Räume der Kunstgeschichte in der Stadt und auf dem Campus, um ihre Verbindungen zu anderen Fächern und Einrichtungen, um studentische Projekte und Initiativen und um Kontinuität und Wandel in der kunstgeschichtlichen Forschung und Lehre. Die wechselvolle Geschichte der Gießener Kunstgeschichte ist in mancherlei Hinsicht typisch für die historischen Zeitläufte. Sie weist aber auch Spezifika auf, die mal der Stadt und einzelnen Akteuren, mal den Interessen der Recherche und – nicht zuletzt – den Erinnerungen von Zeitzeugen zu verdanken sind.
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Ernährungswirtschaft neu gedacht: Hochschule als Treiber für soziale Innovationen im Ernährungssektor. Ein praxisorientierter Leitfaden zur wissenschaftlichen Reflexion sozial-innovativer Organisationen am Beispiel CoopFoodLab
(2024) Bayer, Kristina; Herzig, Christian; Gueunet Mandaron, Céline; Russ-Sattar, Sabine; Sanchez-Bajo, Claudia
Das Projekt „CoopFoodLab“ hat durch ein praxisorientiertes Lehrmodul Erfahrungs- und Aktionsräume für soziale Innovationen im Bereich der Ernährungswirtschaft geschaffen. Die Methodik basiert auf einem interdisziplinären und internationalen Ansatz, der auf kollaborativen Methoden sowie einer Innovationsplattform für den Austausch mit regionalen Akteur*innen beruht. Die in diesem Band präsentierten Erkenntnisse dienen als Leitfaden für die wissenschaftlich reflektierte Praxis sozialer Unternehmungen im Ernährungssektor.
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Das Zusammenspiel von Interleukin-11 und Transforming Growth Factor-Beta in der Fibroseantwort auf humanen Fibroblastenzellen
(2023) Hunold, Johanna
Multiple kardiale Erkrankungen münden in der Herzinsuffizienz, einer chronisch-progredienten Erkrankung mit schlechter Prognose. Pathomechanistisch liegt der Herzinsuffizienz ein myokardiales Remodeling zugrunde, welches durch eine verstärkte fibrotische Gewebsversteifung gekennzeichnet ist. Transforming Growth Factor-Beta spielt als wichtiges pro-fibrotisches Zytokin eine Schlüsselrolle im kardialen fibrotischen Gewebeumbau indem es die Transdifferenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten fördert. Als therapeutischer Angriffspunkt zur Abmilderung fibrotischer Reaktionen ist eine komplette Inhibition des TGF-β-Signalweges jedoch nicht möglich. Aus diesem Grund müssen andere Wege gefunden werden, um Teile des Signalwegs zu inhibieren und therapeutisch nutzen zu können. Interleukin-11 hat in dieser Hinsicht in der letzten Zeit an Bedeutung gewonnen und insbesondere der Einfluss des Zytokins auf den fibrotischen Gewebeumbau ist für therapeutische Überlegungen von Relevanz. Bisher war in diesem Kontext noch unklar, welchen Einfluss das bereits an seinen löslichen Rezeptor gekoppelte Zytokin Hyper-IL-11 auf fibrotische Prozesse nimmt. Anhand eines in vitro-Modells humaner Fibroblastenzellen konnten wir grundlegende Mechanismen im Zusammenspiel der beiden Zytokine untereinander näher beleuchten. Dafür wurden die Fibroblasten für verschiedene Zeitpunkte mit TGF-β, IL-11, Hyper-IL-11 und einer Kostimulation aus TGF-β und IL-11 oder Hyper-IL-11 behandelt und anschließend durch verschiedene Methoden analysiert Hierbei stellte sich heraus, dass TGF-β für eine verlässliche Aktivierung der Fibroblasten sorgte und diese mit einer fibrotischen Signalantwort reagierten. Außerdem zeigte sich, dass TGF-β und IL-11 sich gegenseitig in ihrer Expression beeinflussten und IL-11 dabei die Expression von TGFB1 supprimierte. Auch die Produktion von verschiedenen Proteinen der extrazellulären Matrix wurde durch TGF-β und IL-11 moduliert. Dabei verminderte IL-11 vor allem die Transkription von Strukturproteinen. Der Einfluss von IL-11 auf die untersuchten extrazellulären Proteine Periostin, Fibronektin und Osteoglycin war deutlich geringer. Ein trans-signalling durch Hyper-IL-11 wies weitestgehend identische Effekte wie IL-11 auf, jedoch war es in seiner anti-fibrotischen Wirkung insbesondere auf transkriptioneller Ebene deutlich potenter. Mithilfe eines IL-11-Rezeptor-knockdowns und einer Blockierung des JAK2/STAT3-Signalweges konnten wir zeigen, dass die beobachteten Effekte STAT3-abhängig über den IL-11Rα vermittelt werden. Die gewonnen Erkenntnisse geben somit weitere wertvolle Hinweise auf eine TGF-β-antagonisierende und anti-fibrotische Rolle von IL-11 und machen es für therapeutische Überlegungen in der Zukunft interessant.