Über den Einfluß von körperlichem Training und Altern auf morphometrische Parameter und spezifische Zellmarker bei Wistar-Kyoto und Spontan Hypertensiven Ratten

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2002

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In einer kleinen Serie überprüften wir am Herzen mit morphometrischen Verfahren beim Tiermodell der Spontan Hypertensiven Ratte (n =26) im Vergleich zu Kontrollgruppen von Wistar Kyoto Ratten (n = 29) wie sich der Einfluß von kurzandauerndem Lauftraining (bis zu 4Wochen) und von Altern auf Parameter wie Fibrose, Myozytenbreite, Kapillardichte, Myozytendichte auswirkt. Darüberhinaus wurdebetrachtet ob sich im Herzgewebe mittels immunhistochemischer Verfahren ein Unterschied im Hinblick auf die Verteilung vonWachstumsfaktoren (TGF-beta1, aFGF), Angiotensin Converting Enzym, Leukozyten und Apoptoserate finden ließ. Als Hauptresultate fanden wir in den morphometrischen Messungen eine signifikante Zunahme der Fibrose bei seneszenten Rattenherzenim Vergleich zu jungen und adulten Tieren von Spontan Hypertensiven Ratten (SHR) aber auch WKY neben einer Zunahme derMyozytenbreite und Abnahme der Kapillardichte. Das Verhältnis Kapillardichte zu Myozytendichte veränderte sich nicht signifikant undschwankte gering um den Wert 1:1. Kurzdauerndes Training bewirkte weder bei SHR- noch bei WKY-Herzen eine deutliche Veränderungder morphometrisch erhobenen Parameter. Hinsichtlich der immunhistochemisch erhobenen Parameter war festzuhalten, daß TGF-beta1 - positive und aFGF - positive Zellen nur sehrselten im Gewebe von jungen adulten und seneszenten Tieren zu finden sind. Die Verteilung von ACE positiven Arealen unterschied sichbei WKY und SHR nicht. Apoptotische Kerne fanden sich in Kardiomyozyten nicht, sondern lediglich im Interstitium. CD 45 positiveLeukozyten lagen mit höherem Alter häufiger im Rattenmyokard vor, die Unterschiede waren jedoch nicht signifikant. Ein klarer Hinweis aufein entzündliches Geschehen oder eine hohe Rate apoptotischer Muskelzellen im Myokard von SHR oder WKY-Ratten ließ sich somit nichtableiten. Die beiden untersuchten Rattenstämme unterschieden sich im wesentlichen bei den morphometrischen Parametern (Fibrose,Kapillardichte und Myozytendichte), ohne daß sich dies in statistisch signifikanten Unterschieden niederschlug. Die Auswirkungen der spontanen arteriellen Hypertonie zeigen sich bei der Ratte am deutlichsten in der Phase der Seneszenz und tragenzur Herzinsuffizienz bei.


We tested in a small series of cardiac tissue from spontaneously hypertensive rats (n = 26) with regard to controll groups of Wistar Kyotorats (n = 29) how the influence of short term running and ageing could change morphometrical parameters like fibrosis, myocyte width,capillary density and myocyte density. Furthermore we searched for differences in the distribution of growth factors (TGF beta1, aFGF),angiotensin converting enzyme, leukozytes and rate of apoptosis with immunohistochemical tools. As main results of morphometrical data we found a significant increase of fibrosis in hearts of senescent spontaneously hypertensive rats(SHR) and Wistar Kyoto compared to young and adult rats as well as an increase in myocyte width and a decrease in capillary density. Theratio between capillary density and myocyte density was not altered significantly and varied only little from 1:1. Short term training did notinduce a clear change of morphometrical parameters neither in SHR - nor in WKY-hearts. With regard to the immunohistochemicalparameters we could very rarely detect TGF-beta1 - positive and aFGF - positive cells in the tissue of young and senescent rats. Thedistribution of ACE positive areas did not differ between WKY and SHR. Apoptotic nuclei could not be detected in cardiomyocytes but onlyin interstitial space. CD 45 positive leukocytes were more numerous in the hearts of animals with higher age but the differences were notsignificant. Thus we had no clear evidence of an inflammatory process or a high rate of apoptosis in the myocardium of SHR or WKY rats. The inbred rat strains showed their main differences in the morphometrically detected parameters (fibrosis, capillary density and myocytedensity) without a statistically significant difference. The impact of spontaneous hypertension in the rat shows most prominently in the phase of senescence and contributes to cardiac failure.

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