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dc.contributor.authorTäpper, Kathrin
dc.date.accessioned2023-03-08T13:26:27Z
dc.date.available2005-08-16T11:19:21Z
dc.date.available2023-03-08T13:26:27Z
dc.date.issued2005
dc.identifier.isbn3-938026-42-1
dc.identifier.urihttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-23164
dc.identifier.urihttps://jlupub.ub.uni-giessen.de//handle/jlupub/12032
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.22029/jlupub-11415
dc.description.abstractDer Sauerstoffsensormechanismus in Paraganglien von Säugern ist bisher nicht vollständig geklärt. Die aus dem Nebennierenmark der Ratte isolierte Tumorzelllinie (PC12) eignet sich auf Grund ihrer hohen Sensitivität gegenüber O<sub>2</sub>-Schwankungen als Modell für O<sub>2</sub>-chemosensitive Zellen. Hypoxie induziert in PC12-Zellen eine vermehrte ROS-Bildung sowie eine Zunahme der TH- und ADM-Genexpression. In PC12-Zellen sind Mitochondrien für den Hypoxie-bedingten ROS-Anstieg verantwortlich. Es existieren verschiedene Erkenntnisse, die für eine Beteiligung der ein Hämprotein und drei Eisenschwefelcluster enthaltenden Succinatdehydrogenase, die gleichzeitig Komplex II der mitochondrialen Atmungskette darstellt, im Sauerstoffsensormechanismus sprechen. Eine mögliche Beteiligung von Komplex II in der Hypoxie-bedingten ROS-Bildung und Hypoxie-induzierten Zunahme der TH- und ADM-Genexpression wurde durch die Inkubation mit spezifischen Komplex II-Inhibitoren untersucht. Die vermehrte Transkription der TH- und ADM-mRNA unter Hypoxie wurde anhand der quantitativen RT-PCR gemessen. Die ROS-Produktion wurde nach Zugabe des Fluoreszenzindikators 2´7´-Dichlorfluorescin (DCF-DA) am Fluoreszenzmikroskop untersucht. Die Ergebnisse dieser Studie sprechen für eine partielle Beteiligung von Komplex II in der Hypoxie-bedingten ROS-Produktion. Hypoxie induziert in PC12-Zellen eine Zunahme der ROS-Produktion und einen Anstieg der TH- und ADM-mRNA, wobei diese vermutlich über separate Wege reguliert werden.de_DE
dc.language.isode_DEde_DE
dc.rightsIn Copyright*
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/page/InC/1.0/*
dc.subjectHypoxiede_DE
dc.subjectTyrosinhydroxylasede_DE
dc.subjectSuccinatdehydrogenasede_DE
dc.subjectPC12-Zellende_DE
dc.subjectROSde_DE
dc.subjecthypoxiaen
dc.subjecttyrosine hydroxylaseen
dc.subjectsuccinate dehydrogenaseen
dc.subjectPC12 cellsen
dc.subjectROSen
dc.subject.ddcddc:630de_DE
dc.titleRolle der Succinatdehydrogenase im Hypoxie-induzierten Anstieg der Tyrosinhydroxylase- und Adrenomedullin-mRNA sowie in der Hypoxie-induzierten mitochondrialen ROS-Bildung in PC12-Zellende_DE
dc.title.alternativeRole of succinate dehydrogenase in hypoxia-induced increase of tyrosine hydroxylase and adrenomedullin mRNA as well as in hypoxia-induced mitochondrial ROS generation in PC12 cellsen
dc.typedoctoralThesisde_DE
dcterms.dateAccepted2005-07-08
local.affiliationFB 10 - Veterinärmedizinde_DE
thesis.levelthesis.doctoralde_DE
local.opus.id2316
local.opus.instituteInstitut für Anatomie und Zellbiologie, eingereicht über das Institut für Veterinär-Anatomie, -Histologie und -Embryologiede_DE
local.opus.fachgebietVeterinärmedizinde_DE
local.source.freetextGießen : http://www.dvg.net/ DVG Service, 2005de_DE


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