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dc.contributor.authorWüsten, Oliver
dc.date.accessioned2023-03-16T19:57:09Z
dc.date.available2000-06-22T22:00:00Z
dc.date.available2023-03-16T19:57:09Z
dc.date.issued2000
dc.identifier.urihttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-2408
dc.identifier.urihttps://jlupub.ub.uni-giessen.de//handle/jlupub/13065
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.22029/jlupub-12447
dc.description.abstractDas Metabolische Syndrom als Risikocluster von Stoffwechselstörungen spielt bei der Entstehung von atherosklerotischenGefäßerkrankungen eine zentrale Rolle. Störungen des Glukose- und Triglyzeridstoffwechsels werden dabei häufig gemeinsambeobachtet. Freie Fettsäuren und Insulin werden als Mediatoren im Intermediärstoffwechsel sowohl für physiologische Steuerungsvorgängeals auch für pathologische Veränderungen verantwortlich gemacht. Eine Insulinresistenz kann zur Entwicklung einer Hyperinsulinämieführen, die durch direkte Einwirkung auf die Arterienwand und durch Begünstigung von pathologischen Zuständen, wie Hypertonie undDyslipoproteinämie, die Atherosklerose unterstützt. Alternative Vorstellungen gehen von einer Störung des Triglyzeridstoffwechsels mitErhöhung freier Fettsäuren aus, die über eine Reduktion der Glukoseaufnahme der Muskulatur und Beeinflussung von Insulinsekretion und-wirkung zur Insulinresistenz und Hyperinsulinämie führen könnte. Mit der hier vorgestellten Dissertationsarbeit sollte ein Beitrag dazu geleistet werden, einen klinisch anwendbaren Test zur Diagnostik desTriglyzerid- und Glukosemetabolismus zu finden, der die Beobachtung der postprandialen Stoffwechselparameter ermöglicht. DasAugenmerk wurde auf die Konzentrationsverläufe von Glucose, Insulin und freien Fettsäuren gerichtet. Auch wurde der Einfluß klinischerMeßgrößen der Adipositas auf die Stoffwechselparameter beleuchtet. Weiterhin sollte untersucht werden, ob die Veränderungen derpostprandialen Glukosetoleranz zwischen gesunden Probanden und Patienten mit angiographisch gesicherter KHK Rückschlüsse aufpathologische Zustände bei koronarer Herzerkrankung und Metabolischem Syndrom zulassen. Hierzu wurde das entwickelte Testverfahrenmit je einer Gruppe gesunder Probanden und Patienten, die eine angiographisch gesicherte KHK aufwiesen, durchgeführt. Es wurde dieKombination aus einer Belastung des Probanden mit oral aufgenommenem Fett via naturalis und die eher experimentelle Beobachtungdes Kohlenhydratstoffwechsels mittels intravenösem Glukosetoleranztest gewählt. Zur Anwendung kam ein standardisierter intravenöserGlukosetoleranztest nüchtern (Test 1) und 4 Stunden nach oraler Aufnahme (Test 2) einer definierten Triglyzeridemulsion. Die orale Fettgabe führte bei Test 2 zu einem signifikanten Anstieg der Plasmakonzentration der freien Fettsäuren gegenüber Test 1 ohneFettgabe. Nach Injektion des Glukosebolus und Anstieg des Plasma-Insulins wurde die Fettsäure-Konzentration bei den Probandenwährend Test 2 signifikant höher unterdrückt als bei Test 1. Die KHK-Patienten erreichten hier keine Zunahme der Unterdrückung derFettsäurespiegel. Das Verhalten der Insulin- und Glukosekonzentrationen zeigte eine erhöhte Insulinausschüttung nach vorheriger oralerFettzufuhr (Test 2) in den ersten 30 min des Glukosetoleranztests gegenüber Test 1. Dieser Effekt war in der folgenden Stunde bei denGesunden nicht mehr nachzuweisen, während die KHK-Patienten auch in der Spätphase eine erhöhte Insulinkonzentration bei Test 2gegenüber Test 1 zeigten. Die Glukosekonzentrationen blieben weitgehend unverändert in beiden Gruppen. Zusammenhänge derAdipositas mit dem Verlauf der Stoffwechseltests wurden durch die Korrelation von Körpermaßzahlen mit verschiedenenTestablaufparametern untersucht. Als Adipositas-Meßwerte wurden der Body-mass-index, die Waist-to-Hip-Ratio und die Ergebnisse derBioimpedanzanalyse, welche durch elektrische Hautwiderstandsmessung die Bestimmung des relativen Körperwassergehalts, derMagermasse und des Körperfettanteil ermöglicht, in die Korrelationsrechung eingeschlossen. Hervorzuheben ist eine konstante positiveKorrelation der Waist-to-Hip-Ratio mit der glucosestimulierten Insulinkonzentration bei beiden Tests und beiden Gruppen. DieseErgebnisse deuten auf einen Zusammenhang der Menge des intraabdominalen Fettgewebes mit der Insulinkinetik hin. DieInsulinkonzentration könnte dabei über eine Interaktion einer erhöhten freien Fettsäurekonzentration im Portalblut bei zunehmenderStoffwechselaktivität des intraabdominalen Fettgewebes beeinflußt werden. Die Durchführung der Untersuchung belegte die klinischeAnwendbarkeit eines Belastungstestverfahrens zur Beobachtung der Interaktionen des Glukose- und Triglyzerid-stoffwechsels. DieBeobachtung einer Zunahme der glukosestimulierten Insulinkonzentration durch orale Fettgabe deutet darauf hin, daß freie Fettsäuren eineAbnahme der Glukosetoleranz bewirken könnten, die durch eine erhöhte Insulinausschüttung kompensiert wurde. Die Glukosehomöostasewurde dadurch aufrecht erhalten. Das angewendete Testverfahren konnte im Vergleich zwischen Gesunden und KHK-Patienten eineprolongierte Insulinämie zeigen. Diese könnte an der Atherogenese beteiligt sein. Trotz Verlängerung der Insulinämie wurde dieFettsäuresuppression nicht, wie bei den Gesunden Probanden verstärkt, was eine reduzierte Insulinwirksamkeit darstellen könnte. Die Ergebnisse rechtfertigen eine mehr fettstoffwechselbezogene Sichtweise der Pathogenese des Metabolischen Syndroms. DieMessung der Körperkonstitution könnte bei der Risikoabschätzung von Stoffwechselstörungen hilfreich sein. Insbesondere die Messungdes intraabdominalen Fettgewebes ist aufgrund der erhöhten Stoffwechselaktivität dabei interessant. Die prospektive Bedeutung solcherBelastungstests müßte anhand größer angelegter Studien mit der Möglichkeit der Bestimmung von Normalbereichen überprüft werden.de_DE
dc.language.isode_DEde_DE
dc.rightsIn Copyright*
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/page/InC/1.0/*
dc.subjectInsulinresistenzde_DE
dc.subjectLipidstoffwechselde_DE
dc.subjectMetabolisches Syndromde_DE
dc.subject.ddcddc:610de_DE
dc.titleInsulinresistenz im postprandialen Lipidstoffwechsel bei Metabolischem Syndrom : Untersuchung der Glucosetoleranz nach oraler Fettaufnahmede_DE
dc.typedoctoralThesisde_DE
dcterms.dateAccepted2000-05-29
local.affiliationFB 11 - Medizinde_DE
thesis.levelthesis.doctoralde_DE
local.opus.id240
local.opus.instituteMedizinisches Zentrum für Innere Medizin, Medizinische Klinik III und Poliklinikde_DE
local.opus.fachgebietMedizinde_DE


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