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dc.contributor.authorDreimann, Marc
dc.date.accessioned2023-03-16T19:57:26Z
dc.date.available2001-10-28T23:00:00Z
dc.date.available2023-03-16T19:57:26Z
dc.date.issued2001
dc.identifier.urihttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-5263
dc.identifier.urihttps://jlupub.ub.uni-giessen.de//handle/jlupub/13143
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.22029/jlupub-12525
dc.description.abstractSystemisch applizierte Natriumkanalblocker können die Schmerzsymptomatik bei bestimmten Schmerzformen verbessern, der hierzugrunde liegende Mechanismus ist jedoch unverstanden. Pathophysiologisch spielen TTX-resistente Natriumkanäle eine entscheidendeBedeutung für die Entstehung von ektopen Impulsen, die letztendlich zu neuropathischen Schmerzsyndromen führen. In der vorliegendenArbeit wurden Ströme durch oben erwähnte Ionenkanäle mit Hilfe der Patch-clamp Methode in whole-cell Konfiguration an enzymatischdissoziierten DRG-Zellen erwachsener Ratten aufgezeichnet. Hier wurde die Wirkung verschiedener klinisch eingesetzterNatriumkanalblocker an den Natriumkanälen ausgetestet. Dabei wurde besonderen Wert auf die Auswirkung vonMembranpotentialänderungen auf die halbmaximale Blockierungskonzentration (IC50) gelegt. IC50-Werte wurden durchKonzentrations-Blockierungs-Kurven bei Haltepotentialen von -90 , -70 und -60 mV bestimmt. Lidocain, Mexiletin und Amitriptylin blockierten den TTX-resistenten Natriumkanal konzentrationsabhängig und use-dependent. DieMedikamente Carbamazepin und Memantin blockierten nicht use-dependent, Gabapentin zeigte keinen Effekt bis zu einer Konzentrationvon 3 mmol/l. Weiterhin reduziert sich der TTX-resistente Natriumstrom bei Depolarisation des Membranpotentials ohne blockierendeSubstanzen nur geringfügig. Daraus läßt sich folgern, daß ein weniger negatives Membranpotential und repetitive Aktivität die Sensitivität des TTX-resistentenNatriumkanales für die Medikamente Lidocain, Mexiletin und Amitriptylin erhöhen, so daß die in der klinischen Therapie erreichtensystemischen Konzentrationen die Kanalfunktion beeinflussen. Diese Kanaleigenschaft kann eine Verringerung des Schmerzempfindensdurch reduzierte Aktivität der ektopen Zentren ohne Beeinflussung von zentralen oder kardialen Erregungen erklären.de_DE
dc.language.isode_DEde_DE
dc.rightsIn Copyright*
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/page/InC/1.0/*
dc.subjectTherapeutikumde_DE
dc.subjectneuropathischer Schmerzde_DE
dc.subjectTTX-resistenter Natriumkanalde_DE
dc.subject.ddcddc:610de_DE
dc.titleTherapeutika des neuropathischen Schmerzes blockieren den TTX-resistenten Natriumkanal des peripheren nozizeptiven Systemsde_DE
dc.typedoctoralThesisde_DE
dcterms.dateAccepted2001-08-17
local.affiliationFB 11 - Medizinde_DE
thesis.levelthesis.doctoralde_DE
local.opus.id526
local.opus.institutePhysiologisches Institutde_DE
local.opus.fachgebietMedizinde_DE


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