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Veränderungen somatosensorisch und akustisch evozierter Potentiale unter Sevofluran- und Isoflurananästhesie

Datum

1999

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Zusammenfassung

Nach Zustimmung der örtlichen Ethikkommission wurden, nach Aufklärung und schriftlicher Einwilligung der Patienten, die Veränderungen somatosensorischund akustisch evozierter Potentiale unter ansteigenden Dosierungen von Sevofluran und Isofluran mit und ohne Lachgas bei 40 Patienten untersucht. Die Patienten, die sich einem elektiven allgemeinchirurgischen Eingriff unterziehen mussten, wurden in zwei Untersuchungsgruppen randomisiert und erhieltenentweder Sevofluran oder Isofluran. Nach Erreichen eines Konzentrationsgleichgewichtes zwischen In- und Exspiration wurden bei 0,5, 1,0 und 1,5 MAC Sevofluran bzw. Isofluran in einemSauerstoff-/Lachgasgemisch bei einer inspiratorischen O2-Konzentration von 50% SEP und AEP abgeleitet. Weitere Ableitungen erfolgten nun nach Zugabevon 65% Lachgas in einem N2O/O2-Gemisch unter Rücknahme der Konzentration des jeweiligen Narkosegases bei 1,5, 1,0 und 0,5 MAC. Die Ableitung der SEP erfolgte, nach Reizung des N. medianus der rechten Hand, unter Verwendung auf der Hautoberfläche angebrachter Elektroden. Diezervikale Aktivität wurde in Höhe des zweiten Halswirbelkörpers, die kortikale über dem kontralateralen sensorischen Kortex, entsprechend deminternationalen 10-20-System, registriert. Ausgemessen wurden die Latenzen der Gipfel N14 und P18 und die Amplitude N14P18 als Ausdruck der zervikalen Reizantwort, sowie die Latenzen derGipfel N20 und P25 und die Amplitude N20P25 als Zeichen der kortikalen Reizverarbeitung. Die zentrale Überleitungszeit (CCT) wurde durch durch einfacheSubtraktion der Latenz des Gipfels N14 von der Latenz des Gipfels N20 errechnet. Die Ableitung der AEP erfolgte nach binauraler Reizung durch Oberflächenelektroden über dem Mastoid (A1/A2) und dem Vertex (Cz). Registriert wurde dieLatenz der frühen AEP mit ihren Gipfeln I,III und V als Zeichen der Reizaufnahme und Reiztransduktion bis zum Hirnstamm und die Latenz der Gipfel Na, Paund Nb, sowie die Amplituden NaPa und PaNb der AEP mittlerer Latenz als Ausdruck der kortikalen Reizverarbeitung. Die Applikation ansteigender Konzentrationen von Sevofluran oder Isofluran bewirkte, ohne signifikanten Gruppenunterschied, eine geringgradigeLatenzverlängerung im Bereich der zervikalen Anteile des SEP. Die zusätzliche Applikation von Lachgas führte zu keiner zusätzlichen Latenzverlängerung.Analog hierzu kam es auch zu einer gering ausgeprägten Supprimierung der zervikalen Reizamplitude. Der kortikale Primärkomplex erfuhr durch Sevofluran und Isofluran ebenfalls eine Latenzverlängerung, die aber sehr viel deutlicher ausfiel. Die Zugabe vonLachgas erbrachte eine weitere Verzögerung der Latenz. Die Amplitude der kortikalen Reizantwort erfuhr unter ansteigenden Dosen des jeweiligenInhalationsanästhetikums eine progrediente Abnahme. Nach Applikation von Lachgas kam es zu einer rapiden Supprimierung der Reizamplitude. Durch dieReduktion der Narkosegaskonzentration erholte sich die Amplitude nur unvollständig. Ein Gruppenunterschied war nicht nachweisbar. Die CCT verzögerte sich, entsprechend der weitgehenden Konstanz der Latenz von N14 und der deutlichen Verlängerung der Latenz von N20, unteransteigenden Dosen beider untersuchten Inhalationsanästhetika ohne Gruppenunterschied erheblich. Im Bereich der akustisch evozierten Potentiale wiesen die Latenzen der BAEP eine weitgehende Konstanz gegenüber Sevofluran und Isofluran auf. DieLatenzverlängerung des Gipfels V war gering signifikant. Dies galt wiederum ohne Unterschied für beide Substanzen. Lachgas hatte keinen Einfluss auf dieBAEP. Massiv unterdrückt wurden die MLAEP, sowohl durch Sevofluran, als auch durch Isofluran, so daß schon bei 0,5 MAC des jeweiligen Narkosegases nurnoch bei knapp zwei Dritteln aller Patienten ein nachweisbares Potential vorhanden war. Bei 1,0 MAC liess sich sogar nur noch bei 7 der 40 Patienten einMLAEP verifizieren, höhere Konzentrationen bewirkten ohne Ausnahme eine vollständige Supprimierung der MLAEP. Erst bei 0,5 MAC in Kombination mitLachgas konnten bei 10 Patienten wieder Potentiale mit einer geringen Amplitude ausgemessen werden. Intraoperatives Monitoring der SEP scheint unter klinisch üblichen Dosierungen von Sevofluran und Isofluran möglich zu sein. Dabei sollte eine MAC von 1,0aber nach Möglichkeit nicht überschritten werden, da sonst Anästhetikaeffekte eine zerebrale Ischämie verschleiern könnten. Problematisch ist der Einsatz vonLachgas, da es erhebliche supprimierende Wirkung auf die kortikalen Anteile des SEP hat. Aus diesem Grund sollte bei geringen Ausgangsamplituden auf eineLachgasapplikation verzichtet werden. Eine Alternative wäre hier eine TIVA. BAEP sind ohne weiteres auch unter einer Narkose mit Sevofluran und Isofluran diagnostisch auswertbar. Dies gilt auch für die Kombination mit Lachgas. Dieerhebliche Supprimierung der MLAEP durch die untersuchten volatilen Anästhetika macht ihre Nutzug zur Erkennung zerebraler Ischämien unmöglich. Hierstellt die Anwednung rezeptorspezifischer Substanzen möglicherweide eine Alternative dar. Ob MLAEP zur Einschätzung der Narkosetiefe dienen können,muss durch weitere Studien geklärt werden.

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