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dc.contributor.authorKneller, Ralf
dc.date.accessioned2023-03-16T20:03:33Z
dc.date.available2007-10-08T14:11:27Z
dc.date.available2023-03-16T20:03:33Z
dc.date.issued2007
dc.identifier.urihttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-50356
dc.identifier.urihttps://jlupub.ub.uni-giessen.de//handle/jlupub/13836
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.22029/jlupub-13218
dc.description.abstractIn der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung von Azimilide, einem neuen Klasse III Antiarrhythmikum, auf Reentry-Kreise, welche anhaltende ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern im Hundeinfarktmodell hervorriefen, untersucht. Die Untersuchungen bezogen sich auf die EKG Veränderungen, den Einfluss auf die effektive Refraktärzeit und Leitungsgeschwindigkeiten in normaler und infarzierter epikardialer Grenzzone vor und nach Gabe des Medikamentes. Azimilide blockiert sowohl den schnellen (IKr)als auch den langsamen Anteil (IKs) des verzögerten Kaliumionenkanals. Darüber hinaus blockiert es auch den Calciumionenkanal (ICal) vom L-Typ sowie den Natriumionenkanal (INa), allerdings in deutlich höheren Dosen als für die Blockade des Kaliumionenkanals benötigt werden. Die Auswirkungen dieser Kanalinteraktionen auf die elektrophysiologischen Eigenschaften der Infarktrandzone des Myokards (epikardiale Grenzzone) mit Reentry-Kreisen, welche ventrikuläre Tachyarrhythmien verursachen, waren bislang unbekannt. Das Auslösen von Reentry-Kreisen durch vorzeitig einfallende Einzelimpulse, welche zu anhaltenden ventrikulären Tachykardien führen sowie das Auslösen von polymorphen Tachykardien, welche in Kammerflimmern übergingen, wurden in der epikardialen Grenzzone eines 4 Tage alten Hundeherzinfarktes aufgezeichnet.de_DE
dc.description.abstractWe investigated the effect of Azimilide, a new Class III drug on reentrant circuits causing sustained ventricular tachykardia (SVT) and ventricular fibrillation (VF) in a canine model of healing myocardial infarction. The investigation focused on ECG changes, the effective refractory period (ERP) and conduction velocities in normal and infarcted epicardial border zone. Azimilide blocks both the rapid and slow components (IKr and IKs) of the delayed rectifer potassium channel, while also blocking L-type calcium current (ICaL) and sodium current (INa) in higher concentration. The impact of these channel interactions on the electrophysiological properties of infarct border zone myocardium in reentrant circuits causing ventrikular tachyarrhythmias is unknown. Activation in reentrant circuits causing sustained ventricular tachycardia (SVT) and the initial polymorphic tachycardia that leads to ventricular fibrillation (VF) was mapped in the epicardial border zone (EBZ) of 4-day-old canine infarcts.en
dc.language.isode_DEde_DE
dc.rightsIn Copyright*
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/page/InC/1.0/*
dc.subjectAzimilidede_DE
dc.subjectReentry-Kreisde_DE
dc.subjectventrikuläre Tachykardiede_DE
dc.subjectKammerflimmernde_DE
dc.subjectHundeinfarktmodellde_DE
dc.subjectAzimilideen
dc.subjectreentrant circuitsen
dc.subjectventricular tachycardiaen
dc.subjectventricular fibrillationen
dc.subject.ddcddc:610de_DE
dc.titleElektrophysiologische Effekte von Azimilide auf Reentry-Kreise als Ursache ventrikulärer Tachykardien und Kammerflimmern im Hundeinfarktmodellde_DE
dc.title.alternativeEffects of Azimilide on reentrant circuits causing ventricular tachycardia and fibrillation in a canine model of myocardial infarctionen
dc.typedoctoralThesisde_DE
dcterms.dateAccepted2007-09-20
local.affiliationFB 11 - Medizinde_DE
thesis.levelthesis.doctoralde_DE
local.opus.id5035
local.opus.instituteMedizinisches Zentrum für Innere Medizin, Abt. Kardiologiede_DE
local.opus.fachgebietMedizinde_DE


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