Experimentelle Escherichia (E.) Coli Epididymitis bei Ratten : Auswirkung der Antibiotikatherapie auf die Begleitorchitis unter besonderer Berücksichtigung der Spermatogenese

Abstract

In der Vorstudie unserer Arbeitsgruppe ( Experimentelle E. coli Epididymitis bei Ratten unter Einfluss von Sparfloxacin , 1999) wurde beschrieben, dass eine experimentelle E. coli Epididymitis zu persistierenden Mikroorganismen im Nebenhoden führen kann. Obwohl die inflammatorische Reaktion durch effektive Antibiotikatherapie mit SPFX vermindert war, konnte eine Nebenhodenschädigung nicht verhindert werden.Wesentliches Ziel dieser Arbeit war es den Grad der Begleitorchitis und desSpermatogeneseschadens in Abhängigkeit von der antibiotischen Therapie zu evaluieren.Dazu wurde bei 18 männlichen Sprague-Dawley Ratten durch Injektion von E. coliBakterien in den rechten Ductus deferens in Richtung Nebenhoden eine Epididymitis induziert. Nach 24 Stunden wurde bei der Hälfte der Tiere eine 7-tägige Antibiotikatherapie mit Sparfloxacin begonnen. Die andere Hälfte blieb unbehandelt als Kontrollgruppe. Die Tiere wurden randomisiert 14 Tage, 3 und 6 Monate nach Injektion geopfert. In den rechten Hoden/Nebenhoden der therapierten und nicht therapierten Tiere wurden Entzündungszellen (Granulozyten, Makrophagen, B- und T-Lymphozyten) und die Spermatogenese beurteilt.Die linken Hoden/Nebenhoden galten als intraindividuelle Kontrolle.Die Hoden/Nebenhoden der linken (nicht-infizierten) Seite waren trotz einer leichten Entzündungsreaktion alle steril. Die Spermatogenese war nicht signifikant verändert. Im rechten (infizierten) Nebenhoden zeigte sich eine schwere Entzündung begleitet von einer signifikant erhöhten Entzündungsreaktion im rechten Hoden (p<0,05). Der Erreger war im rechten Nebenhoden nachweisbar. Trotzdem waren auch hier alle Hoden steril. Die Spermatogenese auf der infizierten Seite war signifikant beeinträchtigt (p<0,01).Also beruhte eine testikuläre Entzündung und Spermatogeneseschädigung in Folge einer bakteriellen Epididymitis nicht auf einem Persistieren pathogener Erreger im Hoden. Die antibiotische Therapie mit Sparfloxacin konnte die Spermatogeneseschädigung nicht reduzieren oder verhindern. Daher ist es wahrscheinlich, dass zum Zeitpunkt des Beginns der antibiotischen Therapie eine immunologische Reaktion getriggert wurde, welche persistierte und eine schwere testikuläre Schädigung verursachte. Der exakte patophysiologische Mechanismus sollte in der Zukunft weiter untersucht werden. The previous study of our working group (Experimental Escherichia coli epididymitis in rats under the influence of Sparfloxacin, 1999) described a rat model of experimental Escherichia coli epididymitis which causes persistent bacteria in the epididymis.Although the inflammatory reaction was reduced with antimicrobial treatment bySparfloxacin an epididymal damage was not avoided.The primary target of our present study was to evaluate the grade of orchitis and the damage of spermatogenesis in correlation to antibiotic treatment.To induce a bacterial epididymitis 18 Sprague-Dawley rats received an E. coli suspension injected into the right ductus deferens. 24 h after infection an oral antimicrobial treatment with Sparfloxacin for seven days was initiated in half of the animals. The other half of the animals did not receive any treatment and served as the control-group. After randomisation the rats were killed 14 days, 3 and 6 months after infection. The presence of inflammatorycells (granulocytes, macrophages, B-and T-lymphocytes) and the quality of spermatogenesis was estimated in the testes of the treated and not-treated animals applying score counts. The left testes and epididymis served as intraindividual control.Although there was an inflammatory reaction in the left (non infected) testes and epididymidis, the organs were all aseptic and the spermatogenesis was not significantly altered. A severe infection however appeared in the right (infected) epididymis accompanied by a significant increased inflammatory reaction in the testes (p<0.05). Bacteria were detectable in the right epididymis, but not in the testis. The spermatogenesis was significantly deteriorated at the infected side (p<0.01).Thus a testicular inflammation and damage of spermatogenesis was found in consequence of an experimental bacterial epididymitis which is not based on the presence of bacteria in the testes. The antibiotic treatment with Sparfloxacin could not reduce or avoid the damage on the spermatogenesis.Therefore it is likely, that before the start of therapy with Sparfloxacin an immunological reaction is triggered, which eventually persists and leads to testicular damage. The exact pathophysiological mechanisms should be investigated in the future.