Troponin I als Prädiktor für das Auftreten von dopplersonographisch definierten Vasospasmen bei Patienten mit nicht-traumatischer Subarachnoidalblutung

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https://doi.org/10.22029/jlupub-21113

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Erhöhte Werte von Troponin I (TnI) treten bei Patienten mit nicht-traumatischer Subarachnoidalblutung häufig auf und wurden sowohl mit kardiopulmonalen Komplikationen als auch mit ungünstigen neurologischen Verläufen in Verbindung gebracht. Der prädiktive Wert von TnI für die Entstehung eines zerebralen Vasospasmus ist bislang jedoch unklar. Ziel dieser Studie war es, den Zusammenhang zwischen initialen TnI-Konzentrationen bei Aufnahme auf die Intensivstation und dem späteren Auftreten eines Vasospasmus zu untersuchen. In diese retrospektive Kohortenstudie wurden 142 Patienten mit nicht-traumatischer Subaraachnoidalblutung eingeschlossen, die zwischen Dezember 2014 und Januar 2021 auf der neurochirurgischen Intensivstation des Universitätsklinikums Gießen behandelt wurden. Die TnI-Werte wurden aus bei Aufnahme entnommenen Blutproben bestimmt. Zusätzlich erfolgte eine Analyse klinischer, radiologischer und demographischer Daten sowie kontinuierlicher Messungen mittels transkranieller Dopplersonographie (TCD). Ein Vasospasmus wurde definiert durch eine maximale mittlere Flussgeschwindigkeit (eng. mean flow velocity, MMFV) > 120 cm/s. Ein schwerer Vasospasmus lag vor, wenn mindestens zwei MMFV- Messungen > 200 cm/s betrugen, ein Anstieg um > 50 cm/s innerhalb von 24 Stunden auftrat oder eine neue neurologische Verschlechterung beobachtet wurde. Alle übrigen Fälle mit MMFV > 120 cm/s wurden als milder Vasospasmus klassifiziert. Die Patienten wurden anhand ihres Troponin I-Wertes bei Aufnahme unter Anwendung eines Cut-off- Werts von 0,05 μg/l in eine TnI-negative und eine TnI-positive Gruppe eingeteilt. Bei 36,6 % der Patienten (n = 52) wurde bei Aufnahme ein erhöhter TnI-Wert festgestellt. Diese Patienten wiesen signifikant niedrigere GCS-Werte (p < 0,001), höhere WFNS-Grade (p < 0,001) sowie einen höheren modifizierten Fisher-Score (p = 0,01) auf. Darüber hinaus war eine TnI-Erhöhung mit einer erhöhten Inzidenz ischämischer Läsionen (p = 0,02), schlechteren funktionellen Ergebnissen bei Entlassung (höherer modifizierter Rankin-Skala Werte; p < 0,001) sowie einer erhöhten intrahospitalen Mortalität (p = 0,02) assoziiert. Die logistische Regressionsanalyse ergab, dass eine TnI-Erhöhung einen unabhängigen Prädiktor sowohl für das Auftreten eines allgemeinen Vasospasmus (OR = 5,55; 95 %-KI: 1,77–17,41; p = 0,003) als auch für das Auftreten eines schweren Vasospasmus (OR = 3,3; 95 %-KI: 1,1–9,95; p = 0,034) darstellt. Initial erhöhte TnI-Werte bei Aufnahme sind somit unabhängig mit der Entwicklung eines zerebralen Vasospasmus bei Patienten mit nicht-trauatischer Subarachnoidalblutung assoziiert. Die Ergebnisse sprechen für das Potenzial von TnI als einem frühen serumbasierten Risikomarker, der zu einer verbesserten Risikostratifizierung und Therapieplanung beitragen könnte. Zukünftige prospektive, randomisierte Studien sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu validieren und die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen weiter zu untersuchen.

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