Autoregulation der Aktinsynthese durch Mikroinjektion von G-Aktin in Hepatozyten-Hepatoma-Hybridzellen

dc.contributor.authorDoes, Anke van der
dc.date.accessioned2023-03-16T19:58:59Z
dc.date.available2003-06-23T07:01:59Z
dc.date.available2023-03-16T19:58:59Z
dc.date.issued2001
dc.description.abstractZiel dieser Arbeit war es, zunächst eine Methode für die Anfärbung des Aktinzytoskeletts in primären Hepatozyten bzw. Hepatozyten-Hepatoma-Hybridzellen zu entwickeln. Darüber hinaus sollte mit Hilfe der Mikroinjektion von Aktin in Zellen untersucht werden, ob die Regulation der Aktinsynthese in Hepatozyten durch die Konzentration von monomerem G-Aktin oder durch das G-Aktin/F-Aktin-Verhältnis reguliert wird. Nach der Etablierung einer FITC-Phalloidin Färbung für primäre Hepatozyten konnte eine fluoreszenzmikroskopische Verlaufskontrolle der Veränderungen des Aktinzytoskeletts abhängig von der Zeit und dem Einfuß von C2-Toxin und Phalloidin eingerichtet werden. Hierbei kam es zu Diskrepanzen zwischen der bildlich darstellbaren und der meßbaren Dokumentation der G-Aktingehalte. Dies könnte daran liegen, daß die FITC-Phalloidinfärbung keine exakt quantitative Methode darstellt. Bezüglich der Aktinsyntheseregulation war durch vorangegangene Arbeiten bekannt, daß das G-Aktin/F-Aktin Verhältnis einen wichtigen Einfluß auf die Erhaltung des Zytoskeletts von Nichtmuskelzellen hat. Es war bisher allerdings nicht sicher, wie die Regulation der Aktinsynthese gesteuert wird. Mit Hilfe von Hepatozyten-Hepatoma-Hybridzellen konnte gezeigt werden, daß nach Steigerung der zellulären G-Aktin-Konzentration durch Mikroinjektion von ADP-ribosyliertem G-Aktin die Aktinsynthese deutlich abnimmt. Um ausschließen zu können, daß der genannte Regulationseffekt vom Abbau des F-Aktins durch Blockierung der Aktinfilamente mit Hilfe des ADP-ribosylierten G-Aktins abhängig ist, wurden Zellen zunächst mit Phalloidin vorinkubiert. Dies bewirkte eine Stabilisierung der Aktinfilamente. Trotzdem kam es im Anschluß daran durch G-Aktin-Injektion ebenso, jedoch in geringerem Umfang, zu einer Abnahme der Aktinsynthese. Daher liegt die Vermutung nahe, daß beide Vorgänge, sowohl der G-Aktin-Anstieg durch Mikroinjektion, als auch die Depolymerisation der Aktinfilamente, die Aktinsynthese beeinflussen. Bei der Klärung der Frage, auf welcher Ebene die Regulation der Aktinsynthese stattfindet, kann durch diese Arbeit dem monomeren G-Aktin eine bestimmende Rolle bei der Regulation der Aktinsynthese zugeschrieben werden.de_DE
dc.identifier.urihttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hebis:26-opus-11352
dc.identifier.urihttps://jlupub.ub.uni-giessen.de//handle/jlupub/13306
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.22029/jlupub-12688
dc.language.isode_DEde_DE
dc.rightsIn Copyright*
dc.rights.urihttp://rightsstatements.org/page/InC/1.0/*
dc.subjectAktinsynthesede_DE
dc.subjectAutoregulationde_DE
dc.subjectHepatozytende_DE
dc.subjectPhalloidinde_DE
dc.subjectMikroinjektionde_DE
dc.subjectactin synthesisen
dc.subjectautoregulationen
dc.subjecthepatocytesen
dc.subjectphalloidinen
dc.subjectmicroinjectionen
dc.subject.ddcddc:610de_DE
dc.titleAutoregulation der Aktinsynthese durch Mikroinjektion von G-Aktin in Hepatozyten-Hepatoma-Hybridzellende_DE
dc.typedoctoralThesisde_DE
dcterms.dateAccepted2003-06-04
local.affiliationFB 11 - Medizinde_DE
local.opus.fachgebietMedizinde_DE
local.opus.id1135
local.opus.instituteMedizinisches Zentrum für Klinische Chemie, Klinische Immunologie und Humangenetik, Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie des Klinikums der Justus-Liebig-Universität Giessende_DE
thesis.levelthesis.doctoralde_DE

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