Der Einfluss von systemisch verabreichtem CRH (Corticotropin releasing hormone) auf Temperatur- und Druckschmerzschwellen
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Die Stressantwort des Organismus beinhaltet u.a. die Freisetzung von CRH (Corticotropin releasing hormone) aus dem Hypothalamus, welche die Expression von Proopiomelanocortin (POMC) und die Sekretion von POMC-Derivaten wie Adrenocorticotropin (ACTH), beta-Lipotropin (beta-LPH) und beta-Endorphin aus der Hypophyse in das kardiovaskuläre System stimuliert. Es wurde gezeigt, dass Stress zu Analgesie führt. Dieses wurde auf die Wirkung des beta-Endorphins als Opioidpeptid zurückgeführt. Die nach Applikation von CRH beobachtete Analgesie wurde mit demselben Mechanismus erklärt, jedoch wurde bisher in keiner Studie am Menschen versucht, die analgetische Wirkung des CRH durch einen Opioidantagonisten aufzuheben. Deshalb untersuchten wir die Wirkung von 100 μg intravenös verabreichtem CRH mit bzw. ohne nachfolgende intravenöse Gabe von 1,2 mg Naloxon auf die Temperatur- und Druckschmerzsensibilität von 16 gesunden Probanden in einer doppelblind randomisierten, placebokontrollierten Studie. Um weiterhin die Möglichkeit eines analgetischen Effekts von CRH über die Freisetzung von POMC-Derivaten zu prüfen, wurden die Konzentrationen von beta-Endorphin-immunoreaktivem Material (IRM), authentischem beta-Endorphin (beta-Endorphin (1-31)) und beta-LPH-IRM zusammen mit Temperatur- und Druckschmerzschwellen vor, 15 und 30 Minuten nach intravenöser Applikation von CRH (oder Placebo) und fünf Minuten nach intravenöser Applikation von Naloxon (oder Placebo), welches 40 Minuten nach CRH-Injektion verabreicht wurde, gemessen. CRH führte zum Anstieg der Konzentrationen von beta-Endorphin-IRM, beta-Endorphin (1-31), ACTH und beta-LPH-IRM im Blutplasma. Die Applikation von CRH war ohne Auswirkung auf die Temperaturschmerzschwellen, wohingegen die Druckschmerzschwellen durch CRH signifikant erhöht wurden. Durch Naloxon konnte dieser Effekt nicht beeinflusst werden. Weder die Konzentrationen von beta-Endorphin-IRM noch von beta-LPH-IRM, ACTH oder beta-Endorphin (1-31) korrelierten mit den Temperatur- und Druckschmerzschwellen. Wir schlossen aus diesen Ergebnissen, dass CRH den Druckschmerz, nicht jedoch den Temperaturschmerz beeinflusst; POMC-Derivate wie beta-Endorphin-IRM, beta-Endorphin (1-31) oder beta-LPH sind nicht für diesen Effekt verantwortlich.Link to publications or other datasets
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Notes
Original publication in
Neuroendocrinology, 82, 2005, S. 185-197