In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluss des Polymorphismus T196C (HPA-1a und HPA-1b) des Fibrinogenrezeptors (Integrin alphaIIb-beta3) und des Polymorphismus C807T des Kollagenrezeptors (Integrin alpha2-beta1) auf die Thrombozytenfunktion untersucht. Ein weiterer Bestandteil dieser Arbeit war die Prüfung der Wirkung von 17beta-Estradiol auf Thrombozyten in vitro.Zu diesem Zweck wurden die Genotypen von 114 Spendern mittels PCR und RFLP bestimmt. Die Thrombozytenfunktion wurde durch zwei verschiedene Testsysteme geprüft. Zur Anwendung kamen ein Verfahren zur Bestimmung der Thrombozytenaggregation und eine Methode zur Testung der Adhäsion von Thrombozyten.Zur Überprüfung der funktionellen Bedeutung des HPA-1 Polymorphismus wurde die Thrombozytenaggregation in PRP unter Verwendung des Agonisten ADP in den Konzentrationen 2,5 mikroM und 5 mikroM aufgezeichnet. Hierbei konnte kein Unterschied zwischen HPA-1a und HPA-1b Trägern festgestellt werden. Auch bei der Bestimmung der Schwellenkonzentration von ADP ließ sich keine Abhängigkeit vom HPA-1 Polymorphismus beobachten. Bei der Untersuchung gewaschener, ruhender Thrombozyten im Adhäsionstest ließ sich ebenfalls kein Unterschied in der Fibrinogen-Rezeptor-vermittelten Adhäsion zwischen Thrombozyten von HPA-1a und HPA-1b Trägern nachweisen. Die von einigen Autoren beschriebene prokoagulatorische Aktivität bei HPA-1b Individuen konnte in dieser Arbeit nicht bestätigt werden. Bei Trägern des 807T Allels des alpha2 Gens ergab sich eine leichte aber nicht signifikante Tendenz einer verstärkten Adhäsion bei der Messung der Bindungsfähigkeit von Thrombozyten an Kollagen. Die Inkubation von PRP mit 17beta-Estradiol in physiologischen Konzentrationen zeigte keine Beeinflussung des Aggregationsverhaltens der Thrombozyten. Lediglich bei der höchsten verwandten Estradiol-Konzentration kam es zu einer Zunahme der Epinephrin induzierten Aggregation. Wir konnten jedoch eine deutliche Östrogen abhängige Verminderung der Adhäsion von Thrombozyten an Fibrinogen beziehungsweise an Kollagen beschichtete Oberflächen zeigen. Diese Ergebnisse deuten hin auf eine aktive Rolle von Östrogen in der Regulation der Blutplättchenfunktion.
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