Senile Plaques sind ein bedeutender histopathologischer Befund des M. Alzheimer. Aber auch in den Gehirnen nicht-dementer älterer Personen sind sie, wenn auch mit unterschiedlicher Verteilung und Dichte, zu finden. Darüber hinaus gibt es Hinweise auf ein unterschiedliches immunhistologisches Färbeverhalten solcher seniler Plaques in diesen Kollektiven, unter anderem auch im Hinblick auf die ChromograninA- Immunhistologie.Frontale, hippokampale und okzipitale Serienschnitte von 41 Gehirnen mit einer klinisch und neuropathologisch gesicherten Alzheimer-Demenz aus einem Obduktionszeitraum von 21 Jahren und 10 Gehirne alterskorrelierter nicht-dementer älterer Personen mit beta-Protein-positiven senilen Plaques wurden hier immunhistologisch untersucht. Hierbei wurden Antikörper gegen beta-Protein, Tau-Protein (monoklonaler Antikörper AT8 und polyklonaler Tau-Antikörper), Ubiquitin und ChromograninA verwendet.Die Ergebnisse der Untersuchung zeigen erwartungsgemäß ein erhöhtes Vorkommen beta-Amyloid-positiver seniler Plaques in den Gehirnen von an M. Alzheimer erkrankter Menschen im Vergleich zu dem Kollektiv nicht-dementer älterer Personen. Die semiquantitative Auswertung der Dichte immunreaktiver seniler Plaques im Vergleichskollektiv zeigt, dass ein großer Teil der hier beta-Protein-positiven senilen Plaques ebenfalls eine ChromograninA- und Ubiquitin-Immunreaktivität aufweist. In diesem Kollektiv lassen sich, im Gegensatz zu dem DAT-Kollektiv, kaum AT8-positive senile Plaques nachweisen. Der Serienschnittvergleich ChromograninA-positiver Plaques ergab bei 100%iger AT8-Negativität in 86% der Fälle auch eine Ubiquitin-Positivität.In den Gehirnen des Alzheimer-Kollektivs sind die AT8-positiven senilen Plaques häufiger vertreten, als die ChromograninA-positiven senilen Plaques. Bei dem Vergleich der Serienschnitte weisen hier, im Gegensatz zur Kontrollgruppe, ChromograninA-positive senile Plaques zu 75% auch eine AT8-Immunreaktivität und zu 88% eine Ubiquitin-Positivität auf. Von AT8-Positivität ausgehend zeigen sich hier nur 27% der senilen Plaques ChromograninA positiv und 60% Ubiquitin-positiv.Zusammenfassend ergibt sich hieraus, dass in den Gehirnen nicht-dementer älterer Menschen beta-Protein-immunreaktive senile Plaques häufig auch ChromograninA- und Ubiquitin- positiv sind. Eine AT8-Immunreaktivität ist hier fast regelhaft nicht zu finden. Im Gegensatz dazu sind in den Gehirnen des Alzheimer-Kollektivs dreiviertel der untersuchten ChromograninA positiven Plaques auch AT8-positiv. In diesem Kollektiv sind die AT8-positiven Plaques häufiger als die ChromograninA-positiven Plaques und AT8-immunreaktive senile Plaques in dreiviertel der Fälle ChromograninA negativ. ChromograninA-Positivität geht in der vorliegenden Untersuchung fast regelhaft mit einer positiven Immunreaktion für Ubiquitin einher.Aufgrund der vorliegenden Ergebnisse kann eine ChromograninA-Positivität als ein frühes Ereignis im Verlaufe der Ausbildung neuritischer Plaquekomponenten interpretiert werden. Dies scheint nicht obligat, sondern fakultativ aufzutreten oder könnte auch als ein transientes Phänomen vorliegen.
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