Zusammenfassend haben wir in der vorliegenden Studie gezeigt, dass RvE1 entzündungshemmende Eigenschaften in menschlichen Alveolarepithelzellen besitzt. Unter experimenteller Entzündung zeigte sich eine gesteigerte Produktion von proinflammatorischen Interleukinen, sowie eine gestörte mitochondriale Atmung und spiegelte somit eine schwere Einschränkung der mitochondrialen Funktion wider. RvE1 konnte diese Folgen entzündlicher Aktivität für Mitochondrien vollständig wiederherstellen und die Bildung proinflammatorischer Faktoren herabregulieren.Auf Ebene der Proteine konnten wir Veränderungen in der mitochondrialen Dynamik dokumentieren. Auch hier zeigte RvE1, dass es die Auswirkungen der Entzündung rückgängig machen kann. Der Eingriff in die Regulation der Morphologie der Mitochondrien könnte einer der Mechanismen sein, welche die entzündungshemmende und krankheitsmodifizierende Wirkung von RvE1 erklärt. Ein weiterer Hinweis hierauf lieferten die Ergebnisse aus den Experimenten mit Mdivi-1. Die Verhinderung von fission der Mitochondrien konnte ganz ähnliche Ergebnisse erzielen, wie zuvor RvE1. Die Funktionen von mitochondrial fission and fusion scheinen eng mit der Pathogenese von Entzündungsvorgängen in Lungenzellen verknüpft zu sein. Inwieweit die Manipulation der mitochondrialen Dynamik in Zukunft zu neuen, nicht-antibiotischen Therapieansätzen für Lungeninfektionen führen könnte, müssen weiter Experimente zeigen. Interessanterweise konnten wir weder den, für RvE1 bekannten, ChemR23-Rezeptor in A549-Zellen, noch einen Zusammenhang zwischen BLT-1 und der antiinflammatorischen Wirkung von RvE1 nachweisen. Weitere Studien könnten neue Interaktionspunkte von RvE1 aufdecken.
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