Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Rolle der Adiponektinparaloge, der C1q/TNF-related Proteine (CTRP s), auf intrazelluläre AMPK-Signaltransduktionswege, die Translokation der Glukosetransporter und die Glukoseaufnahme untersucht. Hierbei konnte in verschiedenen Rattenorganen nachgewiesen werden, dass die CTRP s ubiquitär in unterschiedlicher Ausprägung exprimiert werden, während Adiponektin vor allem im Fettgewebe detektierbar ist. In HEK293-Zellen induzierten CTRP 2, 3, 7 und 9 die Phosphorylierung der AMPK am Thr172 und der ACC am Ser79, wobei die ACC-Phosphorylierung der AMPK-Aktivierung vorausging. CTRP 7 und 9 induzierten die Phosphorylierung der AMPK und ACC in H9C2-Zellen. Hier zeigte sich ebenfalls bereits eine frühe Phosphorylierung der ACC. Durch die Gabe des AMPK-Inhibitors Ara A konnte die CTRP 7- und die CTRP 9-induzierte AMPK-Aktivierung vollständig, die Phosphorylierung der ACC dagegen nur teilweise verhindert werden. Um herauszufinden, ob die CTRP-Effekte über Adiponektinrezeptoren vermittelt sind, wurde in H9C2-Zellen die Expression der Adiponektinrezeptoren AdipoR1 und AdipoR2 mit Hilfe von siRNA-Oligonukleotiden unterdrückt. Nur in AdipoR1-herabregulierten H9C2-Zellen zeigte sich keine CTRP 7- oder CTRP 9-induzierte Phosphorylierungen der AMPK und der ACC. Die Translokation der Glukosetransporter GLUT1 und GLUT4 vom Zytosol in die Membran war nach Stimulation mit CTRP 7 und 9 in H9C2-Zellen bereits nach wenigen Minuten deutlich nachweisbar. Nach Vorbehandlung mit Ara A konnte die durch CTRP 9-induzierte GLUT1-Translokation vollständig, die CTRP 7-vermittelte GLUT1-Translokation dagegen nur teilweise gehemmt werden. Im Gegensatz dazu ergab sich nach Ara A Behandlung lediglich eine Reduktion der durch CTRP 7 gesteigerten GLUT4-Translokation. In H9C2-Zellen konnte eine Steigerung der Glukoseaufnahme nach Stimulation mit CTRP 7 und 9 nachgewiesen werden. Die Aufnahme von Glukose wurde durch Ara A in untransfizierten Zellen gehemmt, während es in GLUT4-überexprimierenden Zellen nur zu einer teilweisen Blockade der Glukoseaufnahme durch den AMPK-Hemmstoff kam.
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