Die RA geht mit einem progredienten Befall verschiedener Gelenke einher. Es wurde gezeigt, dass RASF eine entscheidende Rolle beim Progress der Erkrankung spielen. Sie sind aktiv an der Destruktion, insbesondere des Knorpels, und der Synovitis beteiligt. Weiter besitzen RASF die Fähigkeit, über das Gefäßsystem zu wandern und somit möglicherweise weitere Gelenke oder Gelenkareale zu befallen (Lefèvre et al. 2009).Das Fettgewebe, als endokrines und immunologisches Organ, beeinflusst verschiedene entzündliche Ereignisse. Es sezerniert unter anderem Adipokine, deren immunmodulatorisches Potential im Kontext verschiedener entzündlicher Erkrankungen bereits identifiziert wurde. Auch im Rahmen der RA zeigten die Adipokine einen vorwiegend pro-entzündlichen und pro-destruktiven Effekt (Del Prete et al. 2014; Kim et al. 2014). Ob diese Adipokine auch das Verhalten der RASF und deren Interaktion mit EC beeinflussen, war bislang noch unklar.In dieser Arbeit konnte dargelegt werden, dass bestimmte Adipokine zu einer Steigerung der Adhäsion der RASF mit den Endothelzellen unter statischen und dynamischen Bedingungen führen. Dieses Ergebnis lässt darauf schließen, dass diese Adipokine zur Adhäsion der RASF an das Endothel beitragen und somit vor allem die initialen Schritte des Krankheitsprozesses bei der Adhäsionskaskade fördern.Der Einsatz von Dexamethason und Prednisolon führte vor allem unter Flussbedingungen zu einer Reduktion der Adhäsionsfähigkeit der RASF an EC. Dies könnte die protektive Wirkung der eingesetzten Glukokortikoide in Rahmen der RA erklären. Interessanterweise führten die Glukokortikoide sogar zur verringerten Expression von VCAM-1 durch die RASF, wodurch die Bindung von Leukozyten beeinflusst werden könnte. Diese Reduktion führt möglicherweise zur Verringerung der Rekrutierung von Leukozyten, wodurch die Zahl von Immunzellen, die im Bereich des Synoviums gehalten werden und zum Krankheitsprozess beitragen, reduziert wird.Durch die gezielte Blockade von Adipokinen, z.B. mittels Antikörpern, könnte der proinflammatorische Effekt bestimmter Adipokine gehemmt und auch die entzündungshemmende Wirkung von TNF-a-Blockern oder der Basismedikamente (z.B. MTX) unterstützt werden. Vermutlich ist der Effekt durch die alleinige Blockade der proinflammatorischen Adipokine aber nicht ausreichend, um eine komplette Remission der RA zu erzielen.
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