Diabetes mellitus und der Gasaustausch der Lunge

Abstract

Lungenfunktionsanalysen sowie Untersuchungen zum Gasaustausch wurden an 52 Patienten mit Diabetes mellitus Typ I durchgeführt. Zum Vergleich diente eine kompatible Kontrollgruppe von gesunden Probanden. Die Untersuchungsergebnisse waren reproduzierbar und entsprachen im gesunden Vergleichskollektiv den Erwartungswerten nach EGKS. Die Funktionsanalysen, durchgeführt mit Spirometrie, Flußvolumenkurve und Bodyplethysmografie, erbrachten eine signifikant reduzierte Vitalkapazität bei gleichzeitig erhöhtem relativen Residualvolumen, wohl Folge der nachzuweisenden Ventilationsinhomogenität, im Kollektiv der Diabetiker. Die Untersuchungen zur Diffusionskapazität, durchgeführt mittels single-breath-Technik, ergaben eine signifikante Reduktion des CO-Transfers bei Patienten mit Diabetes gegenüber der Vergleichsgruppe. Ursächlich war diese Reduktion des CO-Transfers sicherlich zum Teil auf die Ventilationsinhomogenität zurückzuführen, unterschiedliche Zeitkonstanten für die respiratorischen Einheiten mussten angenommen werden. Als Maß für diese Ventilationsinhomogenität eignete sich besonders die Differenz der Residualvolumina, bestimmt einerseits mittels Bodyplethysmografie, andererseits mittels Fremdgasverdünnungsmethode. Die gefundenen und oben beschriebenen Veränderungen waren nicht korreliert mit der Erkrankungsdauer oder der Stoffwechseleinstellung, weder mit dem aktuellen HbA1 noch mit dem Mittelwert der letzten 5 Jahre. Es fand sich jedoch ein eindeutiger Zusammenhang zu typischen diabetesassoziierten Folgeerkrankungen, so dass diabetesspezifische Veränderungen an der Lunge angenommen werden müssen. Ergänzend wurden morphometrische Untersuchungen an Lungen diabetischer und gesunder Ratten durchgeführt. Die Diabetesinduktion erfolgte erst nach Erreichen der Lungenreife mit Streptozotozin (55mg/kgKG). Sechs Monate nach Diabetesinduktion erfolgte die Untersuchung. Bei Tieren mit Diabetes mellitus bestand ausnahmslos eine Katarakt. Lichtmikroskopisch fanden sich in den Lungen der diabetischen Tiere auffallende Alveolargrößenschwankungen, Texturinhomogenitäten und Elastikafaserabbrüche. Morphometrisch ergab sich trotz eines erhöhten körpergewichtspezifischen Lungenvolumens eine Reduktion der alveolaren Gasaustauschfläche, aber auch der Kapillardichte. Aus dem Verhältnis von Alveolar- zu Kapillarvolumen ließ sich eine relativ verminderte Perfusion ableiten. Die im Tiermodell gesehenen lichtmikroskopischen Veränderungen wie auch die morphometrisch nachgewiesene Reduktion der Alveolaroberfläche können die gefundenen Veränderungen in den Analysen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I gut erklären. Darüber hinaus zeigen die Untersuchungen an Rattenlungen eine zusätzliche vaskuläre Komponente, welche bei Patienten mit Diabetes zwar zu vermuten, aber nicht eindeutig zu sichern war. Die hier vorgelegten Untersuchungen sind ein deutlicher Hinweis für die Existenz diabetesspezifischer Veränderungen an der Lunge. Die Kompensationsbreite des Organs kann unter Alltagsbedingungen wohl relevante Krankheitsfolgen verhindern. In Grenzsituationen wie bronchopulmonalen Infekten oder systemischen inflammatorischen Prozessen ist die latent existente diabetische Pneumopathie sicherlich ein schlechter Prognosefaktor, wie der klinische Alltag beweist. Ein Screening auf solche pulmonalen Veränderungen ist daher zu fordern.