In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung von Azimilide, einem neuen Klasse III Antiarrhythmikum, auf Reentry-Kreise, welche anhaltende ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern im Hundeinfarktmodell hervorriefen, untersucht.
Die Untersuchungen bezogen sich auf die EKG Veränderungen, den Einfluss auf die effektive Refraktärzeit und Leitungsgeschwindigkeiten in normaler und infarzierter epikardialer Grenzzone vor und nach Gabe des Medikamentes.
Azimilide blockiert sowohl den schnellen (IKr)als auch den langsamen Anteil (IKs) des verzögerten Kaliumionenkanals. Darüber hinaus blockiert es auch den Calciumionenkanal (ICal) vom L-Typ sowie den Natriumionenkanal (INa), allerdings in deutlich höheren Dosen als für die Blockade des Kaliumionenkanals benötigt werden.
Die Auswirkungen dieser Kanalinteraktionen auf die elektrophysiologischen Eigenschaften der Infarktrandzone des Myokards (epikardiale Grenzzone) mit Reentry-Kreisen, welche ventrikuläre Tachyarrhythmien verursachen, waren bislang unbekannt.
Das Auslösen von Reentry-Kreisen durch vorzeitig einfallende Einzelimpulse, welche zu anhaltenden ventrikulären Tachykardien führen sowie das Auslösen von polymorphen Tachykardien, welche in Kammerflimmern übergingen, wurden in der epikardialen Grenzzone eines 4 Tage alten Hundeherzinfarktes aufgezeichnet.
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