Die arterielle Hypertonie ist mit einer Prävalenz zwischen 30 % und 45 % in Europa einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren. Neben Schlaganfällen und ischämischen Herzerkrankungen, ist die hypertensive Nephropathie eine direkte Folge des Bluthochdrucks. Diese kann aus einem langjährigen Bluthochdruck resultieren und ist selbst zweithäufigste Ursache einer terminalen Niereninsuffizienz. Regelmäßige körperliche Aktivität wird zur Prävention und Behandlung der Hypertonie von vielen Fachgesellschaften, wie der Deutschen Hochdruckliga in aktuellen Leitlinien empfohlen. Beispielhaft wird ein moderates Ausdauertraining (Joggen, Fahrradfahren oder Schwimmen) für 30 Minuten 5-7 Tage pro Woche genannt. Die Auswirkungen der körperlichen Belastung auf die Entstehung und den Progress hypertensiver Nierenschäden sind jedoch nur unzureichend erforscht.In der vorliegenden Arbeit wurde der altersabhängige Einfluss körperlicher Aktivität auf die Nierenfunktion und die renale parenchymale Genexpression hypertensiver Ratten untersucht. Neben den hämodynamischen Parametern (Blutdruck und Herzfrequenz), wurden regelmäßig das Körpergewicht und die Laufdaten erhoben. Die molekularbiologischen Adaptationen von insgesamt 36 Nieren normotensiver und 66 Nieren hypertensiver Ratten wurden mittels Real-time-PCR, Immunoblots und histologischer Schnitte analysiert. Die BUN-Werte als Maß für die Nierenfunktion wurde im Rattenplasma bestimmt.Die Ergebnisse der aktuellen Studie zeigen deutliche Unterschiede trainingsbedingter renaler Adaptationsmechanismen zwischen normotensiven und hypertensiven Tieren. In keiner Gruppe konnte ein blutdrucksenkender Effekt des intensiven Ausdauertrainings nachgewiesen werden. In den alten SHR, die das Training bei bereits etabliertem Hypertonus begannen, bewirkte die körperliche Belastung eine Verschlechterung der Nierenfunktion. In den entsprechenden normotensiven Kontrollen blieb die Nierenfunktion trotz einer Hochregulation der Struktur- und Fibrosemarker erhalten. Captopril hatte eine dem Training ähnliche Wirkung auf die Genexpression der Laufgruppen, verbesserte aber die Nierenfunktion deutlich. Als einer der bemerkenswertesten Befunde ist hier die unterschiedliche Regulation des PTH1-Rezeptors zu nennen. Die verbesserte Nierenfunktion unter einer Reduktion des renalen PTH1-R in den SHR lässt auf einen protektiven Mechanismus schließen. Die hypertensiven Tiere, die bereits im prähypertensiven Stadium mit dem Training begannen, zeigten im Gegensatz zu den alten Tieren eine verbesserte Zusammensetzung der Matrixkomponenten auf m-RNA-Ebene.
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