Bis zum heutigen Tag ist es unbekannt, wie sich aus dem Carcinoma in situ ein soliderKeimzelltumor entwickelt. In Biopsien von Patienten mit CIS oder Seminomen fielenBereiche auf, die Ansammlungen von Tumorzellen zeigten, welche von fibrösen Septenumschlossen waren (Zellcluster). Diese Strukturen erinnerten an vergrösserte Tubuli ineinem Übergangsstadium zum Seminom. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, diesenVorgang mit immunhistochemischen Methoden zu erleuchten. An 37 Biopsien von 25Patienten (Durchschnittsalter 31,72 Jahre), die entweder CIS und/oder Seminomeaufwiesen, wurde die testikuläre Tubuluswand auf Integrität und Funktionalitätuntersucht. Die Basalmembran wurde mit Laminin und Integrin alpha6 angefärbt, währendman die Myofibroblasten mit Actin und Myosin darstellte. Um die CIS-Zellen zulokalisieren, fand ein Antikörper gegen PlAP Anwendung. Die Sertolizellen wurden miteinem Antikörper gegen Cytokeratin 18 angefärbt, das im Zusammenhang mit CISreexprimiert wird. Als zusätzlicher Sertolizellmarker wurde Vimentin benutzt, dassowohl im normalen als auch im CIS-Tubulus exprimiert wird.
Anhand der Antikörper gegen Actin und Myosin wurde demonstriert, dass die Zahl anMyofibroblasten in der Tubuluswand mit zunehmender Anzahl atypischer Keimzellenabnahm und in dem Übergangsstadium bis auf die Ausnahme kleinerer Septen ganzverschwand. Als Positivkontrolle dienten in diesen Schnitten Kapillaren, welche in denTumorzellclustern zahlreich vorhanden waren.
Die Basalmembran konnte in allen untersuchten Stadien dargestellt werden. In den intratubulärenNeoplasien gab es eine durchgehende Immunreaktion auf Laminin und Integrinalpha6. Das Seminom wies nur noch grosse Septen auf, die mit Hilfe der Antikörperebenfalls eine Basalmembran zeigten. Ein zusätzlicher Befund war die Integrin-alpha6-Exprimierungin den atypischen Keimzellen, die auch im Seminom insbesondere an denSepten zu demonstrieren war.
In den Zellclustern konnte in einzelnen Zellen die Sertolizellmarker Cytokeratin 18 undVimentin dargestellt werden. Daraus wurde geschlossen, dass es sich bei diesen Zellenum Sertolizellen handelte. In Seminomen liesen sich die Cytokeratin- bzw. VimentinpositivenZellen bis auf wenige Ausnahmen nicht mehr darstellen. Diese Ergebnisse deuten auf einen anderen Entstehungsmechanismus des Seminomshin. Die Abnahme der Myofibroblasten bedeutet den Kontraktilitätsverlust in der Tubuluswand.Dass Sertolizellen im tubulären Gewebe vorhanden sind sowie die intakteBasalmembran unterstützen die Vermutung, dass es sich hierbei um Tubuli handelt, dieaufgrund der massiven Zunahme atypischer Keimzellen stark vergrößert sind. Somitwäre es denkbar, dass die Proliferation der CIS-Zellen intratubulär stattfindet. DieseZunahme an intratubulären Zellen führt zu einer Ausdehnung der Tubuluswand, bisdiese ihre Kontraktilität verliert, reißt und zu bindegewebigen Septen umstrukturiertwird. Dass sich Sertolizellen im Seminom nicht oder nur in Ausnahmen darstellen lassen,zeigt, dass diese im Zusammenhang mit der Tubuluswand zugrunde gehen.
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