Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen der Hemmung der NO- Bildung auf die Mikrozirkulation der Leber zu einem späten Zeitpunkt (24 Stunden) nach hämorrha-gischem Schock (MABD von 40 mmHg während 60 Minuten und anschließender Retransfusion) in einem tierexperimentellen Modell an Ratten zu untersuchen.
Im Mittelpunkt der intravitalmikroskopischen Untersuchungen standen die Durchmesser der Lebersinusoide und die Sinusoidperfusion unter dem Einfluss verschiedener Testsubstanzen (L- NIL, L- NMMA, L- Arginin), die den Versuchstieren 24 Stunden nach Schock und 30 Minuten vor Intravitalmikroskopie appliziert wurden. L- NIL wurde dabei als selektiver Inhibitior der induzierbaren NO- Synthetase einge-setzt, L- NMMA diente als nicht- selektiver Hemmstoff aller NOS- Formen. L- Arginin, das Ausgangssubstrat der NO- Synthese wurde in einer Gruppe eingesetzt, die als 'Positivkontrolle' diente.
Es konnte gezeigt werden, dass sowohl der Erythrozytenflow als Maß der Sinusoidperfusion, als auch die Sinusoidweiten bei den Tieren der Schockgruppe (= Placebogruppe) signifikant niedriger war/waren (p< 0,05) als in der Kontrollgruppe (ohne Schock). Sowohl die Tiere der L-NIL- Gruppe, als auch die der L- NMMA- Gruppe zeigten im Vergleich zu den Tieren der Schockgruppe keine signifikante Veränderung der Sinusoidweiten, wohingegen die Tiere der L- Arginin- Gruppe signifikant weitere Sinusoide aufwiesen, als die Tiere der Schockgruppe (p< 0,05). Lediglich die Tiere der L- NIL- Gruppe zeigten im Vergleich zu denen der Schockgruppe eine signifikant gesteigerte Sinusoidperfusion (p < 0,05).
Die Ergebnisse führen zu der Erkenntnis, dass über die Steuerung der gebildeten NO- Menge 24 Stunden post Schock mittels der Gabe von L- NIL als spezifischer i- NOS- Hemmstoff eine Einflussnahme auf die Perfusion der Lebersinusoide nicht jedoch auf deren Durchmesser möglich und auch therapeutisch sinnvoll ist.
