Um die Rolle der Makrophagenpopulation im Myokardinfarkt zu erforschen wurde ein Mausmodell des Myokardinfarktes sowie ein Protokoll zur Erstellung eines Makrophagenspezifischen Microarrayprofils etabliert. Die Ergebnisse wurden mittels rtPCR und immunhistologischen Methoden zu verschiedenen Zeitpunkten des Infarktverlaufes verifiziert.Unsere Forschungsergebnisse zeigen, welche der im Infarkt regulierten Gene in Makrophagen induziert sind. Darüber hinaus galt unser Studienfokus dem Aktivierungstyp der Makrophagen. Hier konnten wir zum ersten Mal nachweisen, dass zwei Populationen im Infarkt existieren, deren prozentuale Anteile einer Dynamik im Zeitverlauf unterliegen: überwiegt gegen Anfang der klassisch-aktivierte (M1) Makrophage, bei geringer Präsenz von alternativ-aktivierten (M2) Makrophagen, so nimmt der M2-Anteil im Verlauf der inflammatorischen Phase zu, bis er während der proliferativen Phase leicht überwiegt. Unsere Ergebnisse lassen eine neue Einordnung bisheriger experimenteller Studien zu, welche sich mit Beeinflussung der Inflammation und/oder einzelner Produkten von M1 und M2 Makrophagen im Infarkt befassen.Unsere Resultate ermöglichen neue Einsichten in die Physiologie der Infarktmakrophagen und der Inflammationsreaktion, welche die Basis weiterer Studien ist, insbesondere der experimentellen Verschiebung des M1/M2-Gleichgewichtes und der späten Termination der Inflammationsreaktion nach Abschluss der Narbenbildung.
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