Der posthämorrhagische Hydrozephalus (HZ) ist eine ernstzunehmende Komplikation intrakranieller Blutungen. Unabhängig von den bekannten Prädiktoren eines chronischen HZ sind in den letzten beiden Jahrzehnten verschiedene Zytokine in den Vordergrund getreten. Hierbei scheinen die beiden Isoformen TGF-beta1 und beta2 eine wesentliche Rolle einzunehmen. Hinsichtlich des im Liquor cerebrospinalis nach einer intrakraniellen Blutung vorhandenen TGF-beta1 wird angenommen, dass es einerseits durch die in das Liquorsystem ausgetretenen Blutmenge freigesetzt wird und es andererseits durch die allgemeine Traumatisierung sowohl zu einer Konzentrationssteigerung des Zytokins durch Freisetzung aus Makrophagen, Astrozyten und anderen Zellen des ZNS kommt, als auch eine Sekretion des TGF-beta1 aus den Meningen und dem Plexus choroideus stattfindet. Die erhöhten TGF-beta1-Werte im Liquorsystem können die Fibrogenese, die Narbenbildung und andere gewebliche Umbauprozesse fördern, wodurch die Entwicklung eines chronischen Hydrozephalus gefördertt wird. Das TGF-beta2 nimmt eine regulierende Rolle im neuronalen und glialen Zellüberleben und untergang sowie bei der Zellmigration und -differenzierung ein und kann somit ebenfalls die Entstehung eines posthämorrhagischen Hydrozephalus begünstigen.
In der vorliegenden Arbeit wurden bei 42 intensivmedizinisch betreuten Patienten an den ersten zehn Tagen nach einer Subarachnoidalblutung (SAB) oder intrazerebralen Blutung (ICB) die Zytokine TGF-beta1 und TGF-beta2 in Liquor- und Blutproben gemessen. Zusätzlich wurde aus dem Liquor cerebrospinalis der Albumingehalt bestimmt, welcher als Indikator für die vorhandene Blutmenge im Liquorsystem fungiert.
Zunehmendes Lebensalter scheint ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung eines chronischen HZ zu sein. Die Hauptdiagnose zeigte keinen Einfluss auf die Schuntpflichtigkeit des gesamten Patientenkollektivs. Alterskorrigiert führte der subarachnoidale Blutungstyp bei den älteren Blutungspatienten (=60 Jahre) jedoch signifikant häufiger zu einem chronischen HZ.
Bei der statistischen Analyse zeigten die im Blut gemessenen TGF-beta1-Werte einen deutlich aufsteigenden Verlauf, wohingegen die analogen Konzentrationen im Hirnwasser einen abfallenden Verlauf aufweisen. Ein zu den TGF-beta1-Konzentrationen im Liquor cerebrospinalis simultanes Verhalten lässt sich bei den Albuminkonzentrationen darstellen. Dementsprechend kann angenommen werden, dass die an den ersten Tagen nach dem Blutungsereignis im Hirnwasser gemessenen TGF-beta1-Konzentrationen aus der intrathekal vorhandenen Blutmenge entstammen, vermutlich den Blutplättchen, in denen TGF-beta1 in größeren Mengen gespeichert wird. Einen zweiten, durch endogene TGF-beta1-Sekretion hervorgerufenen Konzentrationsanstieg im Verlauf des Blutungsereignisses, wie von einigen Arbeitsgruppen beschrieben, konnte in dieser Studie nicht nachgewiesen werden. Des Weiteren ist trotz der anzunehmenden Schädigung der Blut-Hirn-Schranke nicht von einer relevanten Passage des TGF-beta1 auszugehen. Die TGF-beta2-Konzentrationen im Liquor zeigen bei beiden Blutungstypen einen von der Shuntpflichtigkeit unabhängigen parabelförmigen Verlauf mit einem Wendepunkt am sechsten posthämorhagischen Tag. Ursächlich scheint hier die zelluläre TGF-beta2-Sekretion als Reaktion des Hirngewebes auf die generalisierte Traumatisierung.
Zusammenfassend ist jedoch nicht von einer entscheidenden Rolle der Isoformen TGF-beta1 und -beta2 bei der Entwicklung des shuntpflichtigen posthämorrhagischen Hydrozephalus auszugehen.
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