Verhalten klinisch-chemischer und hormonanalytischer Parameter bei Kühen mit und nach einem Prolapsus uteri : Versuch einer Kausalitätsklärung
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Zusammenfassung
Das Ziel der vorgelegten Arbeit bestand zum einen darin, anhand der Bestimmung klinisch chemischer und hormonanalytischer Parameter von Rindern, welche an einem Prolapsus uteri erkrankt waren sowie von gesunden Kontrolltieren im gleichen postpartalen Status, Hinweise über die Kausalität dieser Erkrankung zu erlangen. Zum anderen war zu eruieren, ob im Verlauf des Frühpuerperiums bei den betroffenen Tieren anhaltende Imbalanzen bestimmter Stoffwechselparameter bestehen. Weiterhin sollte eine Methodik der Reposition des prolabierten Uterus unter Praxisbedingungen überprüft werden. In die Untersuchung wurden insgesamt 44 Muttertiere der Rasse Holstein Frisien einbezogen. Zu jeder der 22 an einem Prolapsus uteri erkrankten Patientinnen wurde ein Tier der gleichen Altersklasse und im gleichen postpartalen Status aus dem selben Betrieb als Kontrolle gewählt. Das durchschnittliche Alter der Patientinnen lag bei 3,6 ± 1,5, das der Kontrollen bei 3,8 ± 1,5 Jahren. Der Anteil der Färsen lag in beiden Gruppen bei 45,5 %. Der überwiegende Teil der in die Untersuchung einbezogenen Tiere (90,9 %) befand sich in Anbindehaltung untergebracht, die restlichen 9,1 % waren während der Geburt und des Auftretens des Prolapsus uteri in einer Abkalbebox mit Stroheinstreu aufgestallt. Die Patientinnen wurden nach Expulsion des Uterus innerhalb von 30 Minuten untersucht und behandelt. Die operative Vorgehensweise nach der ersten Blutentnahme bestand aus der Ruhigstellung mit dem sedativ hypnotischen Analgetikum Xylazin in der Dosierung 0,2 mg/kg Körpergewicht, der Positionierung in eine stabile, sternale Brust Bauch Lage mit nach kaudal gestreckten Hinterextremitäten, woran sich die manuelle Reposition des vorgefallenen Uterus anschloss. Nach einer lokalen Antibiose mit 6 g Tetracyclin in Form von Uterusstäben und dem Verschluss der Labien mittels eines Bühner Bandes folgte die zweite Blutentnahme. Die Infusion einer Elektrolytlösung mit 13,75 g Calciumhypophosphit, 50,00 g Calciumglukonat, 8,00 g Borsäure, 25,00 g Magnesiumchlorat und 33,25 g Glukosemonohydrat sowie die Gabe von 25 Internationalen Einheiten Oxytozin erfolgte nach der Reposition des Uterus. Das in dieser Arbeit gewählte operative Vorgehen konnte bezüglich des zeitlichen Aufwandes (9,3 ± 5,7 Minuten) und des Erfolges aufgrund von gesicherten Daten aus anderen Arbeiten nicht ausreichend verglichen werden. Die Überlebensrate von 100 % rechtfertigt jedoch die hier beschriebene Vorgehensweise. Die Sedation der Tiere und deren Lagerung in sternaler Brust Bauch Lage stellen eine Alternative zur Epiduralanästhesie und der Reposition im Stehen dar. Da es in keinem der Fälle zu einem Rezidiv kam, kann die post repositionem vorgenommene Medikation als ausreichend angenommen werden. Bis zum Zeitpunkt neun Tage post partum wurden jeder Patientin insgesamt sieben, den Kontrolltieren sechs Blutproben entnommen. In den Proben wurde der Gehalt an Gesamtkalzium, Magnesium, anorganischem Phosphat, Kalium, Natrium, Gamma Glutamyl Transferase, Glutamat Dehydrogenase, Aspartat Amino Transferase, Alkalische Phosphatase, Creatinkinase, Glukose, Triglyceride, Beta Hydroxybuttersäure, Cholesterin, Harnstoff, Creatinin, Progesteron, Estradiol und Cortisol gemessen. Die Ergebnisse wurden mittels des Statistikprogrammes BMDP ausgewertet. Die Resultate der klinisch chemisch erfassten Parameter geben keinen gesicherten Hinweis darauf, dass bei Kühen mit Prolapsus uteri gegenüber gesunden Kontrolltieren global gesehen eine gravierende Störung in den Elektrolytkonzentrationen vorliegt, wie in der Literatur vielfach beschrieben. Dies begründet sich daraus, dass in der vorliegenden Arbeit die Proben von den Kontrolltieren identisch zu der Zeit post partum entnommen wurden, zu der bei den Patientinnen der Prolapsus uteri aufgetreten war. Nur bei einer zeitabhängigen Auswertung der Parameter zeigte sich, dass zwischen der Distanz des Auftretens eines Prolapsus uteri und Veränderungen der Kalziumhomöostase eine gewisse, statistisch jedoch nicht zu sichernde Beziehung bestand. So wiesen die Patientinnen mit einem Prolapsus uteri innerhalb von einer Stunde post expulsionem mit 1,99 mmol/l einen geringradig höheren Kalziumwert auf als die Kontrolltiere mit 1,90 mmol/l. Bei den Tieren, bei denen der Prolaps des Uterus zwischen einer und fünf Stunden post expulsionem auftrat, lag der Durchschnittswert des Kalziums der Patientinnen jedoch 0,08 mmol/l unter dem Wert der Kontrollprobandinnen. In der Gruppe der Tiere mit einem Prolapsus uteri nach mehr als fünf Stunden post expulsionem betrug die Differenz 0,30 mmol/l (Patientinnen 1,92 mmol/l; Kontrolltiere 2,22 mmol/l). Von besonderem Interesse waren die ermittelten Ergebnisse der Hormonanalysen. So wiesen die Patientinnen zum ersten Untersuchungszeitpunkt mit 0,59 ng/ml ein signifikant höheres Progesteronniveau auf als die Kontrolltiere mit 0,43 ng/ml (p = 0,0083; Differenz = 37,2%). Dieses Phänomen ist auch bei einer detaillierten Betrachtung bezüglich des zeitlichen Auftretens des Prolapsus uteri nachzuweisen. Die Progesteronkonzentrationen der Patientinnen mit einem Prolapsus uteri innerhalb von einer Stunde post natum lag um 0,17 ng/ml über der Konzentration der Kontrolltiere (Differenz = 35,4 %). Bei den Patientinnen, bei denen der Prolapsus uteri zwischen einer und fünf Stunden auftrat waren es 0,11 ng/ml (Differenz = 22,9%) und bei den Tieren mit einem Prolapsus uteri nach mehr als fünf Stunden post natum lag der Progesterondurchschnittswert sogar 0,21 ng/ml über dem der Kontrolltiere (Differenz = 60,0%). Auch wenn mit Abstand zur Geburt die Progesteronkonzentrationen insgesamt abnahmen, so wiesen die Patientinnen jeweils höhere Progesteronwerte auf als die entsprechenden Kontrolltiere. Hieraus resultierte ein wesentlich gespreizteres Progesteron Estradiol Verhältnis innerhalb der Patientinnengruppe gegenüber den Kontrolltieren, auch wenn sich die Estradiolwerte der beiden Gruppen statistisch nicht unterschieden (p > 0,05). Dies erklärt vielleicht, warum Kühe mit einem Prolapsus uteri im Anschluss an das Stadium II der Geburt einen hypo oder atonischen Uterus aufweisen. Da Progesteron die vorhandenen Kalziumionen an der Oberfläche der Myometriumszelle bindet, kann im Kontext zu einem intrapartalen, relativen Kalziummangel eine Hypo beziehungsweise Atonie von kranialen Anteilen des Uterus ausgelöst werden. Zudem kommt, dass die starken Adhäsionskräfte zwischen Frucht und Geburtsweg im Verlauf der Austreibung stets einen gewissen Unterdruck im Cavum uteri bewirken, sodass eine angedeutete Invagination der Uterushörner im Zusammenwirken zwischen diesem Unterdruck und im Rahmen von Sogkräften der Expulsion sich weiter entwickeln kann. Im Verlauf des intrapartalen Entleerungsreflexes des Uterus entsteht so ein vollständiger Prolapsus uteri. Dies gäbe auch eine Erklärung dafür, dass der Anteil an Primiparae am Patientinnenkollektiv relativ hoch ist, weil die Enge des Geburtsweges und damit die Adhäsionskräfte zwischen Fetus und oberflächlichen Schichten des Geburtsweges bei ihnen eine besondere Rolle spielt. Die vorgelegte Studie zeigt, dass nicht so sehr klinisch chemisch erfassbare, sondern mehr hormonbedingte Imbalanzen an der Entstehung des Prolapsus uteri beteiligt zu sein scheinen. Allerdings sind hieraus keine Hinweise abzuleiten, die prophylaktische Maßnahmen im Vorfeld dieser Erkrankung ermöglichen würden. Somit stellt der Prolapsus uteri auch heute noch einen Notfall innerhalb der Rinderpraxis dar, der auf die beschriebene Weise mit besonderer Positionierung des erkrankten Muttertieres ante repositionem wenig zeitaufwendig anzugehen ist. Eine entsprechende tierärztliche Versorgung und intensive Betreuung der Patientinnen innerhalb der frühen postpartalen Periode erbringt eine gute Genesungsrate.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
Beschreibung
Anmerkungen
Erstpublikation in
Giessen : VVB Laufersweiler 2008