Hintergrund: Die Funktion der Nebennierenrinde (NNR) ist intrauterin Teil der plazento-fetalen-maternalen Einheit. Fetales DHEAS (Fetalzonensteroide FS) dient als Vorstufe der mütterlichen Östrogensynthese, die Plazenta hingegen liefert Progesteron für die fetale Kortisolsynthese. Die zu frühe Geburt zerstört dieses Zusammenspiel. Klinische Untersuchungen des Steroidhormonstoffwechsels bei sehr unreifen Frühgeborenen (FG) eines Gestationsalters unter 30 Schwangerschaftswochen (SSW) erfordern zuverlässige und wenig- oder nichtinvasive Untersuchungsmethoden. Fragestellung: Ziel der Studie war zunächst die Entwicklung einer geeigneten noninvasiven Methode zur Untersuchung der NNR-Funktion bei FG unter 30 SSW. Die zwei Hauptfragen lauteten: Findet sich bei unreifen FG eine adäquate adrenale Kortisolproduktion angesichts schwerer neonataler Erkrankung? Haben die postnatal persistierend hohen Konzentrationen der FS eine klinische Bedeutung? Methoden: Bei FG unter 30 SSW wurden longitudinal die Ausscheidungsraten der adrenalen Steroide als integraler Parameter der Steroidhormonfunktion untersucht. 24-Stunden-Sammelurin (SU) wurde nichtinvasiv in reinen Zellulosewindeln gesammelt und durch hydraulische Extraktion gewonnen. Die Urinsteroidprofile wurden mittels Gaschromatographie-Massenspektrometrie (GC-MS) bestimmt. Ergebnisse: Unsere Sammelmethode besaß Steroidrückgewinnungsraten von 105%. Mediane Ausscheidungsraten der GS im Urin betrugen 170-56myg/kg/d; bzw. 5,1mg/m2/d am 5. Lebenstag sowie 4,2 mg/m2/d; 4,1 mg/m2/d und 3,7 mg/m2/d in der zweiten; dritten und vierten Lebenswoche. Ein Einfluss von Erkrankung auf die Kortisolproduktionsrate (KPR) ließ sich nicht nachweisen. Bei großer Streuung der KPR waren die höchsten KPR mit einer deutlich erhöhten Hirnblutungsrate assoziiert. Nach dem ersten Lebensmonat fand sich eine inverse Korrelation von Wachstum und KPR. Bis zum fünften Lebensmonat machten die FS 90% der gesamten Steroidausscheidung aus. Im postmenstruellen Verlauf sank ihre Ausscheidungsrate im Alter von 40 Wochen auf das Niveau reifer Neugeborener ab. Exkretionsraten der FS lagen bei männlichen FG am dritten signifikant und am zweiten Lebenstag im Trend höher als bei weiblichen. Es fand sich kein Zusammenhang zwischen der Schwere der neonatalen Erkrankung, einer Infektion oder Inzidenz eines Atemnotsyndroms und den Ausscheidungsraten der FS. Schlussfolgerung: Die Gewinnung von 24-Stunden-SU-Proben mit Hilfe von Einmalwindeln in Kombination mit der GC-MS-Steroidprofilbestimmung ist eine zuverlässige nichtinvasive Methode zur Bestimmung der NNR-Aktivität bei FG. Zwar lagen die bestimmten KPR im Bereich derer von Kindern und Erwachsenen. Allerdings fand sich keine krankheitsbedingte Modulation der KPR bei sehr unreifen FG. Niedrige KPR bei kranken FG sagten dabei kein schlechtes Outcome im Vergleich zu kranken FG mit hohen KPR voraus. Letztere waren mit einer deutlich erhöhte Rate von Hirnblutungen verbunden. Die Ergebnisse sprechen damit nicht für eine Hydrokortison-Substitutionstherapie bei kranken FG mit niedriger KPR.Die Involution der Fetalzone ist abhängig vom postmenstruellen Alter und nicht vom Tag der Geburt. FS machen 90% der Steroidproduktion der NNR bei FG nach der Geburt aus. Es fand sich ein Trend zu höherer postnataler Konzentration der FS bei Jungen. Ob dies die ebenfalls im Trend höhere Inzidenz pulmonaler Erkrankung bei männlichen FG über eine Hemmung der Surfactantproduktion erklärt, muss Gegenstand zukünftiger Untersuchungen zur klinisch Bedeutung der postnatal persistierend hohen Konzentration der FS bei FG sein.
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