Das PTPIP 51, ein möglicher Interaktionspartner der PTP1B und TCPTP, findet sich bei vielen Säugetieren in unterschiedlichsten Geweben sowie in verschiedensten Zelllinien. Eine Assoziation zu proliferierenden Zellen weist auf die Beteiligung des PTPIP51 an Proliferationsvorgängen hin. Auf Grund des Verteilungsmusters von PTPIP51 in der Epidermis kann von einer Assoziation zu Differenzierungsprozessen ausgegangen werden. Eine Überexpression in Zellkultur führte zur Apoptose.Ziel dieser Arbeit war es, mögliche Zuordnungen zu diesen Funktionen während der Embryonalentwicklung der Maus zu untersuchen.Mittels Immunoblotting, RT-PCR, Immunhistochemie und in situ Hybridisierung konnte das PTPIP51 in allen untersuchten Geweben während aller Stadien nachgewiesen werden. Die Expression des PTPIP51 erfolgte in Abhängigkeit vom Entwicklungsstadium. Detailliert untersucht wurden: die Entwicklung der Augen, des Plexus choroideus, der Zunge und der Lunge.Im Immunoblotting wurde die Expression verschiedener Isoformen nachgewiesen. Die Molekulargewichte der gefundenen Isoformen stimmen mit den theoretisch berechneten Größen überein.Während der Augenentwicklung war das PTPIP51 Antigen zu allen untersuchten Stadien in suprabasalen Zelllagen der Epidermis nachweisbar. In Conjunctiva und Cornea gelang der Nachweis bei allen untersuchten Stadien. Während der Cornea-Entwicklung kam es zur Expression im Cornealepithel, dem Endothel und ab 16. dpc im Stroma. Diese PTPIP51 reaktiven Strukturen behalten ihre Fähigkeit zur weiteren Differenzierung bei: das Epithel der Cornea und der Conjunctiva können sich in verhornendes Plattenepithel umwandeln, bei Traumen kommt es ausgehend von den genannten Strukturen Reparaturprozessen.Während der Linsenentwicklung war das untersuchte Antigen in allen untersuchten Stadien im anterioren Linsenepithel nachweisbar. Auch hier bleibt die Differenzierungfähigkeit zeitlebens erhalten.In der sich entwickelnden Neuroretina war PTPIP51 ab 12. dpc nachweisbar. In frühen Stadien war die innere Neuroblastenschicht und die sich entwickelnde Rezeptorzellschicht reaktiv. Während der weiteren Entwicklung kam es zu einer Expression in der inneren Neuroblastenschicht, hier vor allem in den zukünftigen Ganglienzellen, in der inneren plexiformen Schicht, der äußeren plexiformen Schicht und der Rezeptorzellschicht. Beim adulten Auge verbleiben genannte Strukutren bis auf die äußeren Neuroblastenschicht PTPIP 51 positiv.In vivo konnte keine Assoziation des Proteins zur Apoptose während der Augenentwicklung festgestellt werden. Kolokalisationsstudien mit Synaptophysin und Calbindin machen eine Funktion von PTPIP51 bei der Ausbildung von Synapsen wahrscheinlich.In allen untersuchten Stadien war die EOM stets PTPIP51 reaktiv. Auch hier besteht eine Assoziation zur Differenzierung, da die Muskeln stets embryonales Myosin exprimieren und einer kontinuierlichen Differenzierung unterliegen.Ab 12. dpc fiel eine starke Expression im Plexus choroideus in apikalen- und basalen Anteilen des Plexusepithels auf. Die Plexus choroidei spielen von Beginn an eine essentielle Rolle für die Entwicklung des ZNS. Eine mögliche Assoziation zu den spezifischen Zell-Zell-Kontakten und/oder den Transportsystemen ist wahrscheinlich. Auch das Plexusepithel behält die Fähigkeit zur Differenzierung bei. Es hat z.B. bei Reparaturmechanismen im Rahmen hypoxischer Schädigungen eine entscheidende Bedeutung.In dem Epithel des zukünftigen Mundbodens, des Gaumens und der Zunge ist ab 12. dpc eine Expression detektierbar. Ab 16. dpc, zeigen sich das Epithel des Mundbodens und der Zunge reaktiv. Hier, aber auch während der Entwicklung aller anderen untersuchten Organe, kommt es zur Interaktion von Geweben mit Ursprung in den drei Keimblättern des Embryos. Diese Interaktionen werden über verschiedene Wachstumsfaktoren reguliert. In den zugehörigen Signalkaskaden finden sich Tyrosinphosphorylierungen und Dephosphorylierungen an deren Übermittlung PTPIP51 ggf. beteiligt ist. Auch bei der Lungenentwicklung spielen diese Mechanismen eine wichtige Rolle.Hier ließ sich ab 12. dpc eine Reaktion mit dem gegen das PTPIP51 gerichtete Antigen im respiratorischen Epithel der Haupt- und Segmentbronchien sowie im umgebenden Mesenchym nachweisen. Das Lungengewebe ist ebenfalls durch Zell-Zell-Kontakte und einen Oberflächenbesatz mit Kinocilien charakterisiert, für deren Ausbildung und Funktion PTPIP51 möglicherweise mit verantwortlich ist.Im Bereich der Lunge kommt es bei der Metaplasie zu Plattenepithel oder bei der Umwandlung zu Becherzellen und auch bei der Reparatur von traumatischen Defekten zu Differenzierungsprozessen innerhalb des respiratorischen Epithels ausgehend von den PTPIP51 positiven Zellen.
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