An einem 52 Patienten umfassenden Kollektiv von Typ-1-Diabetikern mit einem Durchschnittsalter von 31,7 Jahren sowie einer durchschnittlichen Erkrankungsdauer von 13,7 Jahren wurden Lungenfunktionsuntersuchungen und Messungen der Lungendiffusionskapazität für Kohlenmonoxid durchgeführt und den Ergebnissen einer Gruppe aus 38 lungen- und stoffwechselgesunden, in allen anderen Parametern jedoch vergleichbaren Probanden gegenübergestellt. Die Untersuchungsergebnisse waren reproduzierbar und entsprachen im gesunden Vergleichskollektiv den Normwerten nach EGKS.Die Lungenfunktionsanalysen mittels Spirometrie und Bodyplethysmographie ergaben im Diabeteskollektiv eine signifikante Verminderung der Vitalkapazität (VC) in Verbindung mit einem einerseits erhöhten Residualvolumen in der bodyplethysmographischen Messung (RVBody), andererseits mit einer Reduktion des Residualvolumens gemessen mit der Heliumverdünnungsmethode im Single-breath-Verfahren (RVHe). Diese Ergebnisse deuten auf eine Ventilationsinhomogenität bei Diabetikern hin. Die Untersuchungen der Lungendiffusionskapazität für Kohlenmonoxid, gemessen mit dem Single-breath-Verfahren (DL,CO sb) zeigten eine hochsignifikante Verminderung des CO-Transfers bei diabetischen Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe, welche sicherlich teilweise auf die Verteilungsstörung zurückzuführen ist.Es fand sich weder eine Korrelation der beschriebenen Veränderungen mit der Erkrankungsdauer noch konnte eine Abhängigkeit vom aktuellen HbA1-Wert oder dem Mittelwert der letzten 5 Jahre nachgewiesen werden. Jedoch fand sich eine deutliche Beziehung zu typischen diabetischen Sekundärerkrankungen, so daß auch an der Lunge diabetesassoziierte Veränderungen angenommen werden müssen.Um einen genaueren Aufschluß über die Ursachen der Diffusionsstörung zu erlangen, wurden ergänzend morphometrische Untersuchungen an Lungen diabetischer Ratten und einem gesunden Vergleichskollektiv vorgenommen. Die Diabetesinduktion erfolgte nach abgeschlossener Körper- und Lungenreifung im Alter von 12 Wochen mittels einer intraperitonealen Injektion von Streptozotocin (55 mg/kg). Die Untersuchung wurde 6 Monate nach Diabetesinduktion durchgeführt. Zu diesem Zeitpunkt bestand bei der Mehrheit der Tiere bereits eine diabetische Katarakt.In der elektronenmikroskopischen Auswertung der Lungen ergab sich eine deutliche diabetesinduzierte Dickenzunahme der alveolaren Gewebsschranke, berechnet als gewichtsspezifischer Dicke-Volumen-Quotient (= Harmonische mittlere Dicke Th / Körpergewicht). Diese Zunahme der Diffusionsstrecke ist eine weitere Erklärung für die in den Diffusionsmessungen gefundenen Veränderungen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1.Die hier dargestellten Ergebnisse in Verbindung mit früheren Publikationen sind ein weiterer deutlicher Hinweis auf die Existenz einer diabetischen Pneumopathie. Als pathologisches Korrelat konnte eine Zunahme der Gewebsschranke als wichtiger Teil der alveolaren Diffusionsstrecke in Zusammenhang mit einer Verteilungsstörung sowie emphysematischen Veränderungen ausgemacht werden. Bedingt durch die beträchtliche Kompensationsfähigkeit des Organs Lunge werden wohl unter Alltagsbedingungen relevante Einschränkungen überwiegend verhindert. Im Zusammentreffen mit anderen Erkrankungen unterliegen hier gleichwohl die Diabetiker einer höheren Gefährdung als Nichtdiabetiker, an pulmonalen Komplikationen zu erkranken, wie der klinische Alltag beweist. Ein Screening diabetischer Patienten auf pulmonale Veränderungen sowie prophylaktische Maßnahmen wie Schutzimpfungen gegen Influenza und Pneumokokken sind daher ebenso zu fordern wie eine möglichst optimale Stoffwechseleinstellung und regelmäßige Überwachung der übrigen diabetesassoziierten Folgeerkrankungen.
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