Über den Einfluss von Placenta Growth Factor auf die Arteriogenese : Knochenmarktransplantation überwindet die Arteriogenesehemmung in Placental Growth Factor -/- Mäusen
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Zusammenfassung
Einleitung: Eine Rolle von PLGF, Ligand des Vascular Endothelial Growth Factor(VEGF)-Rezeptors Fms-like tyrosine Kinase-1 (Flt-1) bei der Arteriogenese istunbekannt, ebenso wie seine relevante natürliche Quelle. Geprüft wird, ob dieArteriogenese in PLGF -/- Mäusen gestört ist und ob die mutmaßliche Störungdurch Knochenmarktransplantation aufzuheben ist. Methoden: Das Kollateralarterienwachstum wurde nach Verschluss der rechten Femoralarteriestudiert: in Wildtyp Mäusen (+/+), in PLGF gendefizienten Mäusen (-/-) und in (-/-)Mäusen, denen nach Röntgenbestrahlung Wildtypknochenmark transplantiertwurde (-/-;bm+/+). Am 7. Tag (alle Gruppen) bzw. am 21. Tag (nur (+/+) und (-/-))nach der Okklusion wurden die Hinterbeine durch die Bauchaorta perfusionsfixiertund nach Kontrastmittelinjektion die Kollateralarterien fotografisch undröntgenologisch dokumentiert, semidünn geschnitten und morphometriert. Für(+/+) und für (-/-) Mäuse wurden Infrarotthermographie und Laser Doppler ImagerUntersuchungen sowie Hämoglobin-Sauerstoffsättigungs (HbSS) Messungen derHinterpfoten narkotisierter Tiere durchgeführt: vor, akut nach , 3, 7, 14 und 21Tage nach der Operation. Ergebnisse: Das Kollateralwachstum der (-/-) Mäusewar signifikant verzögert (nach einer Woche signifikant geringer) im Vergleich mitder (+/+) Gruppe. Auch die Durchblutung und die HbSS erholten sich langsamer.Das Wachstumsdefizit wurde durch Knochenmarktransplantation verhindert.Nach drei Wochen hatten die (-/-) Kollateralen in allen Untersuchungen nahezu das(+/+) Niveau erreicht. Die Thermoregulation blieb im (+/+) und im (-/-) Tier gestört. Schlussfolgerungen: PLGF ist ein physiologischer Beschleuniger derArteriogenese. Die arteriogenetisch relevante PLGF Quelle befindet sich imKnochenmark. Die Wirkung von Wildtypknochenmarktransplantation könnte aufder Wiederherstellung der Monozytenfunktion beruhen.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
Beschreibung
Anmerkungen
Erstpublikation in
Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 335 (2003) 2, S. 177-184