Aus Fettgewebe gewonnene humane Stammzellen (ASCs) sind eine viel-versprechende Quelle für Geweberegeneration durch Zelltransplantation. Sie sind einfach zu entnehmen, können zu Zelltypen aller drei Keimblätter ausdifferenzieren und führen, autolog verwendet, zu keinen immunologischen Reaktionen. Bis zu einem möglichen therapeutischen Einsatz sind noch eine Reihe von praktischen wie theoretischen Fragen zu klären, insbesondere nach der gezielten und gesteuerten Ausdifferenzierung. Hierbei haben die Calcium-Oszillationen nach gegenwärtigem Forschungsstand eine Schlüsselfunktion. Die vorliegende Arbeit untersucht an ASCs die Generation von Calcium-Oszillationen und die Regulation der Gap Junctions durch NO. ASCs zeigen spontane, langanhaltende Calcium-Oszillationen. Das Calcium wird aus intrazellulären Speichern bezogen, da die Oszillationen in Anwesenheit des SERCA-Inhibitors Thapsigargin aufgehoben werden. Die Calcium-Oszillationen werden über den IP3-Signalweg, die PLC und die Gap Junctions reguliert. In Anwesenheit von Antagonisten des IP3-Rezeptors (2-APB) der Phospholipase-C (U 73122) und der Gap Junctions (1-Heptanol und Carbenoxolone) sind keine Oszillationen beobachtet worden. Die Stickstoffmonooxid-Synthase-Inhibitoren (NOS-Inhibitoren) L-NMMA, L-NAME, ETU und DPI synchronisieren dagegen die Oszillationen der beobachteten Zellgruppen. Die Inkubation mit den NO Donatoren SNAP und SNP blieb ohne Effekt. Bei der fluorescence recovery after photobleaching Methode (FRAP) zeigt sich ein erhöhter Rückfluss des Fluoreszenz-Indikators Calcein in den gebleichten Bereich in Anwesenheit der NO Inhibitoren DPI und L-NAME. Hieraus lässt sich erkennen, dass die Synchronisierung der Calcium-Oszillation eines verbesserten Durchflusses durch die Gap Junctions bedarf. Zusammenfassend zeigen die Daten, dass NOS-Inhibitoren die Calcium-Oszillation undifferenzierter Stammzellen aus Fettgewebe synchronisieren, indem sie die Durchlässigkeit der Gap Junctions steuern.
