Die obstruktive Schlaf-Apnoe (OSA) ist mit einer erhöhten kardiovaskulärenMorbidität und Mortalität assoziiert. Freie Sauerstoffradikale spielen eine wichtigeRolle bei der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen. Hypothetisch könnte diemit der OSA verbundene Hypoxie-Reoxygenation über eine Produktion vonSauerstoffradikalen zu einem erhöhten oxidativen Streß führen.Bei 18 OSA-Patienten (Alter : 52 +/- 2.8 Jahre, BMI 33.2 +/- 1.9 kg/m², AHI 53 +/-5.7/h) wurde die Freisetzung von freien Sauerstoffradikalen aus isolierten neutrophilenGranulozyten nach in vitro-Stimulation mit fMLP und A23 bestimmt. DieRadikalenproduktion wurde über die durch Superoxid-Dismutase hemmbareReduktion von Cytochrom c gemessen. Blutproben wurden vor und nach 2 NächtenCPAP-Therapie sowie nach einer Nachbeobachtungszeit von fast 5 Monatenabgenommen. 10 junge, gesunde Probanden sowie 10 Bronchialkarzinom-Patientenohne OSA aber mit einem vergleichbaren Spektrum kardiovaskulärer Erkrankungendienten als Kontrollgruppen.Vor CPAP war die Freisetzung von Sauerstoffradikalen bei OSA im Vergleich zubeiden Kontrollgruppen signifikant erhöht. Es fanden sich keine Unterschiedezwischen OSA-Patienten mit und ohne kardiovaskuläre Erkrankungen. Eine effektiveCPAP-Therapie bewirkte eine sofortige und anhaltende Reduktion der Radikalen-Konzentration bei allen Patienten mit OSA.In dieser Studie konnte erstmals gezeigt werden, daß die OSA mit vermehrtemoxidativen Streß verbunden ist. Die gesteigerte Freisetzung von freien Sauerstoffradikalenkönnte zur Entstehung kardiovaskulärer Folgeerkrankungen bei OSAwesentlich beitragen. Die CPAP-Therapie könnte durch Reduktion dieses oxidativenStreß die Entwicklung und Progression kardiovaskulärer Erkrankungen bei OSAverhindern.
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