Superoxidradikale gelten als Mediatoren der HPV, einem essentiellen Mechanismus der Lunge, der die Blutperfusion an die alveoläre Ventilation anpasst. Es ist unklar, ob die O2--Bildung während einer Hypoxie ansteigt oder abfällt und woher die O2--Radikale stammen. Diese gegensätzlichen Hypothesen hängen nicht zuletzt auch mit technischen Schwierigkeiten bei der Detektion von reaktiven Sauerstoffspezies zusammen.Die Hypoxieabhängige O2--Freisetzung wurde an PASMC, ASMC sowie den entsprechenden PAFB und AFB aus Kaninchen durch einen Vergleich normoxischer und hypoxischer Exposition über einen Messzeitraum von jeweils 30 Minuten untersucht. Die Detektion von ROS wurde mit Hilfe der ESR Spektroskopie unter Verwendung des sogenannten spin probes CP-H durchgeführt. Die Quantifizierung von O2- erfolgte mittels paralleler Durchführung der Experimente in An- und Abwesenheit von SOD.Unter normoxischen (21% O2) sowie verschiedenen hypoxischen Bedingungen (10%, 5%, 3% O2) wurde keine O2--Freisetzung detektiert, was mit dem unteren Detektionslimit des ESR Spektroskopiegerätes in Zusammenhang stehen kann. Eine Stimulierung der Zellen mit Phorbolmyristatacetat löste jedoch eine signifikant erhöhte O2--Freisetzung der PASMC bei 5% O2 verglichen mit 21% O2 aus. Die ASMC, PAFB und AFB zeigten allerdings keine hypoxieabhängige O2--Freisetzung. Die Hypoxie-induzierte O2--Freisetzung aus den PASMC konnte durch den NAD(P)H-Oxidase-Inhibitor AEBSF vollständig inhibiert werden.Diese Daten legen nahe, dass in der pulmonalen Strombahn eine hypoxieabhängige vermehrte O2--Freisetzung aus NAD(P)H-Oxidasen stammt und es die Spezifität glatter pulmonalarterieller Muskelzellen ist, als Sauerstoffsensoren der akuten HPV zu fungieren.
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