Die Wirkungen von Adrenalin auf den Transport von K+, Na+, Cl- und HCO3- durch das Rattencolon wurden mit Hilfe der Ussing-Kammer-Technikuntersucht. Adrenalin (5.10-6 mol.l-1) rief eine zweiphasige Änderung des Kurzschluß-Stroms (Isc) im distalen und proximalen Colon hervor: einen kurzen,transienten Anstieg, gefolgt von einer langanhaltenden Absenkung. Die 1. Phase der Isc-Antwort fehlte unter Cl--freien Bedingungen und nach Vorbehandlungmit Bumetanid, einem Blocker des Na+-K+-2 Cl--Cotransporters. Dies deutet auf eine vorübergehende Stimulierung der Cl--Sekretion hin. Die 2. Phase desAdrenalin-Effekts wurde durch Zugabe des K+-Kanal-Blockers Quinin unterdrückt und ging mit einem Anstieg des sekretorischen Rb+-Flusses (JRbsm) einher.Diese war jedoch deutlich kleiner als die Änderung des Isc. Daneben trat am distalen Colon nach Zusatz von Adrenalin eine Verminderung des resorptiven unddes sekretorischen Cl--Flusses auf.
Im distalen Segment hemmte der Cyclooxygenase-Blocker Indometacin die 1. Phase der Antwort auf Adrenalin, während die 2. Phase durch das NeurotoxinTetrodotoxin aufgehoben wurde. Proximal waren beide Substanzen ohne Wirkung. Der neuronal vermittelte Einfluß von Adrenalin wurde distal durch dennicht-selektiven [beta]-Rezeptorblocker Propranolol und den [beta]2-selektiven Blocker ICI 118551 unterdrückt. Die Adrenalin-induzierte K+-Sekretion amproximalen Abschnitt wurde hingegen durch den unselektiven [alpha]-Blocker Phentolamin und den selektiven [alpha]2-Blocker Yohimbin gehemmt.
Diese Ergebnisse deuten auf eine segment-sepezifische Wirkung von Adrenalin auf den Ionentransport hin: auf einen indirekten Einfluß, vermittelt übersekretomotorische Neurone, via [beta]2-Rezeptoren am distalen und auf eine direkte Stimulation der Epithelzellen über [alpha]2-Rezeptoren am proximalenColon.
