Einfluss des Baroreflexes auf die endogene Schmerzhemmung : eine Mikroneurographie Studie
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Zusammenfassung
Schmerz ist eine mutifaktorielle beeinflusste Empfindung und kann auf vielen Ebenen sowohl pronozizeptiv als auch antinozizeptiv moduliert werden. Ein wichtiger Einflussfaktor auf die Schmerzwahrnehmung ist das sympathische Nervensystem. Eine kurzfristige Aktivierung des sympathischen Nervensystems führt bei gesunden Menschen zu einer Reduktion der Schmerzempfindung. Dies kann in Extremsituationen, wie einem Autounfall oder einer Kriegsverletzung, zu einer starken Diskrepanz zwischen dem Ausmaß der Verletzung und der empfundenen Schmerzintensität führen. Eine dauerhafte Aktivierung des sympathischen Nervensystems ist wiederum assoziiert mit chronischen Schmerzsyndromen. Das Phänomen der Stress-induzierten Analgesie wird über das endogene Opioidsystem als auch deszendierende adrenerge und serotonerge Bahnen vermittelt. Wichtige Schaltstationen sind im Hirnstamm lokalisiert und beinhalten des periaqueductale Grau und die rostroventromediale Medulla oblongata. Von hier nehmen deszendierende Bahnen ihren Ursprung, welche in den Hinterhornzellen des Rückenmarks enden und dort nozizeptive Reize antinozizeptiv modulieren können. Jedoch spielen auch kortikale Regionen eine wichtige Rolle bei der Schmerzmodulation. Bildgebende Studien zeigten, dass der anteriore cinguläre Kortex, Anteile des insulären Kortex, Thalamus und präfrontale Kortexareale essentielle kortikale Kontrollfunktionen einnehmen. Somit ist das Phänomen der Stress-induzierten Analgesie als ein Phänomen der Top-down Kontrolle anzusehen, dessen Kontrollinstanzen kortikal sind und über Verschaltung wichtiger schmerzmodulierender Zentren im Hirnstamm, über desezendierende Bahnen die ankommenden nozizeptiven Reize bereits auf Rückenmarksebene hemmen. In unserer Studie wurde mittels der Methode der Mikroneurographie die Wirkung thermischer Schmerzreize auf den sympathischen Ausfluss sowie die Modulation dessen durch mentalen Stress untersucht. Bei der Mikroneurographie wird die sympathisch innervierte Nervenaktivität zu den Vasokonstriktoren der Widerstandsgefäße (MSNA = muskuläre sympathische Nervenaktivität) intraneuronal abgeleitet. Es nahmen 23 gesunde männliche Probanden an der Studie teil, von 18 Teilnehmern konnte eine suffiziente MSNA abgeleitet werden. Als Schmerzreiz wurden thermische Reize auf den Fußrücken appliziert, die Schmerzschwellen für Hitze- und Kälteschmerz wurde vorher individuell bei jedem Probanden bestimmt. Der Hitze- und Kälteschmerz wurde allein und mit zusätzlicher sympathischer Aktivierung durch mentale Stressbedingungen appliziert. Das Versuchsprotokoll umfasste: 1. Ruhe-Baseline; 2. Hitzeschmerz oder Kälteschmerz allein; 3.Hitzeschmerz oder Kälteschmerz mit Kopfrechnen; 4. Hitzeschmerz oder Kälteschmerz mit lautem Singen; 5. Hitzeschmerz oder Kälteschmerz mit Vortrag halten. Jede Bedingung wurde für 300 Sekunden und mit 300 Sekunden dazwischenliegender Pause appliziert. Die Probanden mussten während der Bedingungen kontinuierlich ihren Schmerz auf einer numerischen Rating Skala bewerten.Es zeigte sich eine signifikante Erhöhung der MSNA durch die Applikation von Hitzeschmerz und Kälteschmerz. Der Anstieg war bei Hitzeschmerz ausgeprägter als bei Kälteschmerz. Durch die zusätzlichen Stress-Bedingungen konnte ein weiterer Anstieg der MSNA erreicht werden. Bezüglich der Schmerzratings kam es durch die Stress-Bedingungen zu einer signifikanten Schmerzreduktion sowohl bei Hitze- und bei Kälteschmerz. Die Schmerzintensität unterschied sich nicht zwischen den thermischen Reizen. Die MSNA Aktivität zeigte eine negative Korrelation mit der Schmerzintensität und eine positive Korrelation mit der Schmerz-Reduktion. Die Herzfrequenz zeigte keinen signifikanten Anstieg.In Zusammenschau unserer Ergebnisse mit additivem MSNA Anstieg durch die Stress-Bedingungen und simultaner Schmerzreduktion sind wir überzeugt davon, dass der Baroreflex als Teil der endogenen Schmerzhemmung im Sinne der Stress-induzierten Analgesie gesehen werden kann. Auch Ablenkung kann zu einer Schmerzreduktion führen, da jedoch der empfundene Stresslevel als Maß für die Ablenkung, keinen Einfluss auf die Schmerzreduktion hatte, gehen wir davon aus, dass in unserem Fall die sympathische Aktivierung der wesentliche einflussnehmende Faktor ist. Die Aktivierung der MSNA kann womöglich auf eine Zunahme der zentralen Steuerung zurückgeführt werden. Folglich konnten wir zeigen, dass die zentralen Baroreflex Verbindungen sowohl im physiologischen als auch unter Stress einen kontrollierenden Einfluss auf die Schmerzwahrnehmung haben.Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
Beschreibung
Anmerkungen
Erstpublikation in
Gießen : VVB Laufersweiler Verlag