Der Effekt von inhalativem Treprostinil im Vergleich zu inhalativem Stickstoffmonoxid auf die Hämodynamik und auf das Ventilations/Perfusions-Verhältnis bei pulmonaler Hypertonie
Das Prostazyklinanalogon Treprostinil ist für die Therapie der pulmonalarteriellen Hypertonie in Form einer kontinuierlich intravenösen und subkutanen Applikation zugelassen. Die Wirksamkeit einer inhalativen Prostazyklintherapie konnte schon in einer kontrollierten randomisierten Studie für Iloprost bestätigt werden. Die inhalative Verabreichung von Treprostinil wurde inzwischen entwickelt und zeigte eine länger andauernde pulmonale Vasodilatation und geringere systemische Nebenwirkungen als inhalatives Iloprost.Ziel dieser Arbeit war zu zeigen, dass inhalatives Treprostinil als pulmonal und intrapulmonal selektiver Vasodilatator wirksam ist. Verglichen wurde es mit NO, welches als Prototyp der pulmonal und intrapulmonal selektiven Vasodilatation gilt. Es wurde Bezug genommen auf die pulmonale und systemische Hämodynamik. Zudem sollte untersucht werden, ob die Inhalation des hochkonzentrierten Treprostinil-Aerosols zu Gasaustauschstörungen führt und somit den Shuntfluss und die Niedrig-Ventilations/Perfusions-Areale (Low V/Q) in der Lunge erhöht. Das Patientenkollektiv bestand aus 19 Patienten mit schwerer präkapillärer pulmonaler Hypertension mit vorbestehenden Gasaustauschstörungen der Untergruppen CTEPH (n=8), ILD (n=7) und PAH (n=4). Den Patienten wurde zu Beginn ein Swan-Ganz-Katheter eingelegt und dann inhalierten sie zuerst 20 ppm NO gefolgt von 45 µg (n=10) oder 60 µg (n=9) Treprostinil. Das Ventilations/Perfusions-Verhältnis wurde zum Zeitpunkt der Anfangsruhephase, nach NO-Inhalation und 60 Minuten nach der Treprostinil-Inhalation mittels MIGET (multiple inert gas elimination technique) bestimmt. Die hämodynamischen Parameter wurden ebenfalls zu definierten Zeitpunkten aufgezeichnet.In unseren Untersuchungen konnten wir ermitteln, dass es sowohl nach der NO-Inhalation als auch nach der Inhalation mit Treprostinil zu keiner Zunahme der Shuntperfusion und der Perfusion der Niedrig-Ventilations/Perfusions-Areale (Low V/Q) kommt. Unsere Messungen der hämodynamischen Parameter wiesen nach Treprostinil-Inhalation eine stärkere Reduktion des mPAP und des PVR als nach NO-Inhalation auf. Die Parameter des systemischen Blutkreislaufs mSAP und SVR zeigten sowohl nach Treprostinil- als auch nach NO-Inhalation keine signifikanten Unterschiede. Gasaustauschstörungen und systemische Nebenwirkungen konnten im Rahmen dieser Studie nicht festgestellt werden. Somit stellte die Inhalation von inhalativem Treprostinil eine pulmonale und intrapulmonale Selektivität wie der Prototyp NO dar.
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