Die besondere Bedeutung des atrialen natriuretischen Peptids bei Patienten mit koronarer Herzrerkrankung liegt in seiner Fähigkeit, sowohl den funktionellen Störungen im Sinne einer linksventrikulären Funktionseinschränkung entgegen zu wirken, als auch strukturellen Veränderungen im Sinne eines vaskulären Remodellings. Wir untersuchten die Plasmakonzentrationen an atrialem natriuretischen Peptid bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung im Hinblick auf die Frage, in wie weit die Höhe der Plasma-ANP-Spiegel auf die Schwere der koronaren Schädigung schließen läßt und in wie weit die Höhe der ANP-Spiegel eine Einschränkung der linksventrikulären Funktion widerspiegeln. Darüber hinaus untersuchten wir die Beziehung des atrialen natriuretischen Peptids zur kardialen Hämodynamik bei Herzinsuffizienz anderer Genese als der koronaren Herzerkrankung.
Bei 29 Patienten mit pectanginöser Beschwerdesymptomatik wurden die ANP-Spiegel gemessen und eine Koronarangiographie durchgeführt. 7 der 29 Patienten bildeten eine weitere Studiengruppe und unterzogen sich einer spiroergometrischen Untersuchung sowie einer Blutgasanalyse vor und nach Belastung. Bei 16 Patienten mit komplexen Herzerkrankungen wurde eine Rechtsherzkatheteruntersuchung mit Bestimmung von ANP an multiplen Abnahmeorten durchgeführt.
Unsere Ergebnisse bestätigen, dass die Höhe der ANP-Werte auf die Schwere der linksventrikulären Funktionseinschränkung schließen lassen (ANP vs. lvfdp r = 0,65; p = 0,002 und ANP vs. lvedp r = 0,60; p = 0,01). Darüber hinaus wird hier erstmals beschrieben, dass die Schwere der koronaren Herzerkrankung mit der Höhe des ANP-Spiegels korreliert (Koroscore vs. ANP r = 0,61; p= 0,0005).
Die Belastungsuntersuchungen bestätigen, dass bei körperlicher Belastung der ANP-Spiegel ansteigt ( ANP-Ruhe vs. ANP-Belastung r = 0,95; p < 0,001). Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass der Anstieg um so größer ist, je höher der ANP-Ruhewert ist (Delta-ANP vs. ANP-Ruhe r = 0,82; p = 0,02). Es konnte erstmals ein enger Zusammenhang zwischen Blutgasen und dem ANP-Verhalten beschrieben werden. Je mehr das Verhältnis von ANP in Ruhe zu ANP unter Belastungsbedingungen anstieg, desto mehr steigen die Sauerstoffpartialdrucke bei Belastung (ANP-ratio vs. PO2max r = 0,97; p = 0,0004). Waren hohe ANP-Werte in Ruhe zu messen, so war die Differenz zwischen dem Sauerstoffpartialdruck in Ruhe und bei Belastung geringer, als bei niedrigeren ANP-Ruhe-Werten (Delta-PO2 vs. ANP-Ruhe r = 0,82; p = 0,02).
Die hämodynamischen Daten im Rahmen der Rechtsherzkatheteruntersuchung bestätigen den kausalen Zusammenhang zwischen dem pulmonal vaskulären Widerstand, dem pulmonal arteriellen Druck, dem rechtsatrialen Druck und dem linksventrikulären enddiastolischen Druck (RAP vs. PVR r = 0,55; p = 0,04; PAP vs. RAP r = 0,75; p = 0,00076; PAP vs. lvedp r= 0,57; p = 0,024). Die Höhe der ANP-Spiegel korreliert mit dem linksventrikulären frühdiastolischen Druck, dem linksventrikulären enddiastolischen Druck, dem pulmonal vaskulären Druck und der Sauerstoffsättigung im rechten Vorhof ( ANP vs. lvfdp r= 0,716; p = 0,003; ANP vs. lvedp r= 0,62; p = 0,01; ANP vs. pvr r = 0,56; p = 0,02; ANP vs. SO2 RA r = 0,63; p = 0,01).
Insgesamt bestätigen unsere Ergebnisse die Bedeutung des atrialen natriuretischen Peptids im Zusammenhang mit einer linksventrikulären Dysfunktion auf dem Boden einer koronaren Herzerkrankung. Die Höhe der Korrelation zwischen den ANP-Werten und dem Koroscore und die deutliche statistische Signifikanz weisen auf eine enge Verknüpfung hin, die nicht allein über die systolische linksventrikuläre Funktion erklärt werden kann. Die hämodynamischen Messungen legen nahe, dass sich die koronare Herzkrankheit auf die diastolische Funktion und folglich auf den diastolischen Druck auswirken und so letztlich den Zusammenhang zwischen Koroscore und ANP-Spiegel erklären.
Die Messung von ANP-Werten unter Ruhe- und Belastungsbedingungen im Rahmen einer Spiroergometrie mit Blutgasanalyse liefert richtungsweisende Befunde in Bezug auf die objektive Belastbarkeit des Patienten und den Schweregrad seiner Herzerkrankung. Zusätzlich ergeben sich Hinweise auf die Regulation des pulmonalen Blutflusses, welche von der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion der linksventrikulären Funktion und vom pulmonalem Druck beeinflußt wird.
Verknüpfung zu Publikationen oder weiteren Datensätzen
