Die REM-Schlafverhaltensstörung RBD stellt ein Krankheitsbild mit Verlust der physiologischen REM-Schlafatonie und ausagierendem Verhalten im Schlaf dar. Ursache ist eine strukturelle Läsion im Pons, die eine verminderte Hemmung spinaler Alpha-Motoneurone zur Folge hat. Die Diagnose und der Ausschluss von Differentialdiagnosen werden bei Verdacht mittels Anamnese und videogestützter Polysomnographie mit Aufzeichnung des Verlustes der REM-Schlafatonie sowie Episoden von ausagierendem Verhalten im REM-Schlaf nach den ICSD 3 Kriterien gestellt. In Alpha-Synukleinopathien ist die Prävalenz der Erkrankung höher, weshalb die Assoziation mit neurodegenerativen Erkrankungen in der Literatur beschrieben ist. Zusätzlich entwickeln bis zu 81% der Patienten im Verlauf der Krankheit selbst eine neurodegenerative Erkrankung vom Synukleintyp, zu der der Morbus Parkinson, die Lewy-Body-Demenz und die Multisystematrophie gehören. Autonome Dysfunktionen, wie Obstipation, orthostatische Hypotonie und urogenitale Dysfunktionen, zählen dabei zu den gemeinsamen Merkmalen der RBD und neurodegenerativen Erkrankungen. Da ebenfalls sympathische Fehlfunktionen bei RBD gefunden werden konnten, haben wir in dieser Studie mittels Mikroneurographie sympathische Veränderungen in den efferenten Anteilen des Baroreflexes zur Konstanthaltung des Blutdrucks untersucht. Wir fanden dabei heraus, dass RBD-Patienten einen gestörten Baroreflexkreislauf haben, da sie im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe eine erhöhte MSNA Frequenz und Inzidenz in Ruhe aufwiesen, sowie eine Baroreflexstimulation mittels Unterdruck (LBNP) vergleichsweise zur Kontrollgruppe keinen weiteren Anstieg der MSNA Frequenz und Inzidenz hervorrief. Dies scheint Folge einer Disinhibition der Vasokonstriktoren der Widerstandsgefäße zu sein, die durch Ablagerung von Alpha-Synuklein im Ncl. coeruleus entsteht, die den Baroreflexregulationskreis stören. Der Ncl. coeruleus ist zudem für die Regulation des REM-Schlafes verantwortlich. Bekannt ist zwar, dass Schlafstörungen mit Veränderungen des autonomen Nervensystems einhergehen, allerdings zeigten mikroneurographische Studien, dass die sympathische Nervenaktivität dieser Patienten meist im Vergleich zu gesunden Kontrollen vermindert ist. Wir fassen die Veränderungen bei RBD-Patienten als krankheitsspezifisch auf und kommen zu dem Schluss, dass diese als Biomarker für eine Krankheitsprogression herangezogen werden könnten. Um diese allerdings als präklinischen Marker zu verwenden, bedarf es weiterer mikroneurographischer Studien mit Parkinson-Patienten.
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